Tests d'anémie ferriprive

Sang périphérique avec anémie ferriprive. Les changements morphologiques caractéristiques du sang sont la microcytose et l'hypochromie. Cependant, ces signes reflètent une carence en fer prolongée, associée à une anémie sévère. Initialement, lorsque dans le processus d'hémoglobinogenèse un effet négatif d'un apport insuffisant de fer à la moelle osseuse est noté, l'hématopoïèse commence à s'adapter à de nouvelles conditions. Au début, le volume de globules rouges est réduit.

La microcytose et la normochromie sont courantes chez les femmes avec un indice d'hémoglobine de 9 à 10 g pour 100 ml. L'hypochromie se développe lorsque le niveau d'hémoglobine tombe à des valeurs plus basses, et d'abord il est modéré, puis il devient plus prononcé. Dans l'anémie sévère, les globules rouges ont un aspect annulaire (annulocytes) ou prennent la forme de cellules cibles. La poikilocytose n'est observée que dans les formes graves d'anémie (Dacie et al.).

Le nombre de globules rouges indique un petit volume (moins de 80 μg3), une quantité d'hémoglobine inférieure à 27 pg et une concentration moyenne d'hémoglobine par globule rouge (inférieure à 30 g / 100 / ml). En principe, le nombre de réticulocytes est normal ou légèrement supérieur; seulement dans de rares cas, leur nombre est sous-estimé. Le nombre de globules rouges est généralement normal ou légèrement inférieur à la normale. C'est pourquoi la définition ne fournit pas une référence précise à la gravité de l'anémie. Dans certains cas, notamment chez l'enfant, le nombre de globules rouges dépasse 5 millions / mm3. Il convient de noter qu'avec l'anémie ferriprive, la résistance des globules rouges à l'hypotension augmente.

Le plus souvent, le nombre de globules blancs est normal. Avec une carence en fer prolongée, une granulocytopénie modérée se développe. Dans certains cas, des neutrophiles hyperségmentés sont détectés. Leur apparition avec une carence en fer peut s'expliquer par le développement d'une carence secondaire en folate ou en vitamine B12 (Bruckner et al.).

Dans la plupart des cas, le nombre de plaquettes est élevé, mais une explication claire de ce phénomène n'a pas encore été développée. L'idée a été exprimée que la thrombocytose peut survenir à la suite d'un saignement actif. En cas d'anémie sévère ou prolongée, une thrombocytopénie modérée est notée, réversible après un traitement au fer.

Chez les patients atteints d'anémie ferriprive, la quantité de masse cellulaire dans la moelle osseuse est supérieure à la normale. L'augmentation des cellules de moelle osseuse s'explique par une augmentation du nombre d'érythroblastes. Ces derniers, en particulier polychromatophiles et oxyphiles, sont plus petits que les érythroblastes normaux en raison d'une diminution de la quantité de cytoplasme. L'examen du frottis dans des conditions d'anémie ferriprive révèle non seulement la petite taille des érythroblastes, mais également leur contour irrégulier "déchiré". Dans ces cellules, des aspects de la dysérythropoïèse et de la caryorexie, du bourgeonnement nucléaire, dans certains cas, de la multinucléation et des fragments nucléaires ont été décrits..

Frottis sanguin pour l'anémie ferriprive

Un examen direct, sans coloration, des grains de moelle osseuse écrasés sur du verre ne révèle pas la présence d'agrégats de petites particules irrégulières, dorées, spécifiques à l'hémosidérine. La coloration Perls révèle l'absence de fer de réserve dans les macrophages et la présence de moins de 10% de sidéroblastes (Dachie et al.). Afin de déterminer la maladie avec une anémie ferriprive, ce test représente la plus grande valeur diagnostique..

Fer sérique dans l'anémie ferriprive. La concentration de fer dans le sérum est toujours inférieure à 50 μg / 100 ml., Et dans certains cas, elle ne dépasse pas 10 μg / 100 ml. La capacité de liaison totale du fer (OSSJ), qui reflète la quantité de transferrine présente dans la circulation sanguine, est souvent surestimée et ce n'est que dans de rares cas qu'elle est normale ou sous-estimée. Chez les patients présentant une OSJ sous-estimée, d'autres facteurs peuvent également être impliqués, comme l'hypoprotéinémie (McGibbon et Mollin5). La saturation en transferrine (fer sérique / OSSH x 100) est en tout cas inférieure à 16%, cependant, il y a des cas de saturation de 1%.

Une attention particulière doit être portée à l'interprétation de la saturation en transferrine chez la femme au cours du dernier trimestre de la grossesse. Dans ce dernier, une saturation en transferrine inférieure à 16% n'indique pas toujours un manque de fer. Une explication de ce phénomène devrait être recherchée en augmentant la quantité de transferrine, ce qui est typique pour les femmes enceintes, indépendamment d'une éventuelle carence en fer..

L'indicateur de la protoporphyrine érythrocytaire libre (SPE), en principe, se caractérise par des valeurs élevées - plus de 70 μg / 100 ml. et dans certains cas, même plus de 300 mcg / ml. Dans le même temps, il convient de prêter attention au fait que l'augmentation du niveau de SPE est plus affectée par la durée de la carence en fer que par son intensité (Dameshek).

La ferritine sérique, une forme soluble de fer en stock, est inférieure à 12 mcg / L. chez les femmes et les jeunes enfants et moins de 35 mcg / l. chez les hommes. Il existe une nette corrélation entre la ferritine sérique et la quantité de fer détectée dans la moelle osseuse et le foie par coloration Perls.

Cinétique du fer. Dans le processus de détection d'une carence en fer, la cinétique de ce dernier n'est pas utilisée comme méthode actuelle. En utilisant cette méthode, une clairance très rapide du fer plasmatique est détectée, le transfert de fer dans la moelle osseuse et sa consommation par les globules rouges normaux ou accrus, tandis que l'intensité et le taux de métabolisme du fer sanguin rouge sont plus élevés que la normale. Ces données indiquent la présence d'une hématopoïèse inefficace dans des conditions de carence en fer:

Le diagnostic d'anémie ferriprive sévère selon les données cliniques et de laboratoire est simple, tandis que la détermination effectuée est confirmée par un test thérapeutique. Les complications apparaissent avec une forme légère d'anémie et des signes cliniques et de laboratoire flous. Le tableau ci-dessous présente des données morphologiques, biochimiques et cytochimiques, sur la base desquelles les stades de la carence en fer sont différenciés.

Éléments d'un diagnostic en laboratoire des étapes de la carence en fer

L'anémie ferriprive doit être distinguée des autres types d'anémie hypochromique. Parmi ces derniers, en deuxième place en fréquence après l'anémie ferriprive, se trouve la bêta-thalassémie (selon l'accueil des patients hémorragiques au Centre d'hématologie). Compte tenu de la gravité de la maladie, de l'âge précoce de la victime et du tableau clinique caractéristique, une bêta-thalassémie sévère (anémie Cooley) est reconnue sans difficulté.

En revanche, la forme bénigne de la bêta-thalassémie dans certains cas ne se distingue pas de l'anémie ferriprive selon les signes cliniques et les résultats d'un test morphologique sanguin. Des saignements possibles dans l'histoire, des changements observés dans les muqueuses et les formations cornées, ainsi qu'une pâleur du sérum suggèrent un diagnostic d'anémie ferriprive. L'hypochromie et la microcytose sont courantes, un phénomène pour les deux groupes, mais avec la thalassémie, elles ressortent plus clairement.

On note qu'avec la thalassémie, la caractéristique la plus caractéristique de la microcytose n'est pas le diamètre réduit des globules rouges, mais leur épaisseur significativement réduite (microplaticite). C'est pourquoi une hypochromie prononcée avec un indice d'hémoglobine d'environ 10 g / 100 ml ou plus suggère un diagnostic de thalassémie. De plus, avec une anémie ferriprive avec plus de 8 g / 100 ml d'hémoglobine, la poïkilocytose est une occurrence unique, tandis qu'avec la thalassémie elle est souvent observée. Dans la thalassémie, une microcytose sévère se traduit par une augmentation du nombre de globules rouges, par rapport à une anémie ferriprive.

Quant aux autres données de laboratoire, il ne faut pas oublier qu'avec la thalassémie, des symptômes tels qu'une augmentation du nombre de réticulocytes, des globules rouges polychromatophiles et la présence de globules rouges point basophiles sont plus souvent observés, de plus, la résistance osmotique de ces derniers est plus importante.

En relation avec ce qui précède, pour faire la distinction entre ces deux maladies, les tests du métabolisme du fer sont de la plus grande valeur. En principe, avec la thalassémie, le fer dans le sang se caractérise par des valeurs normales ou surestimées. Rarement, les patients atteints de saignements chroniques développent une hyposidérémie. Dans de tels cas, l'OSLC, dont l'indicateur de la thalassémie se caractérise par de faibles valeurs (généralement inférieures à 250 μg / 100 ml), augmente à la normale et encore plus.

Sauf dans les cas compliqués par une carence en fer, les réserves de fer de la moelle osseuse dans la thalassémie correspondent à la norme ou légèrement plus. Dans certains cas, la quantité de fer dans les mitochondries des normoblastes est très importante, ce qui crée l'aspect des sidéroblastes annulaires.

L'anémie avec un cours de plusieurs semaines, qui se développe avec des infections et une inflammation chronique, est en principe de nature normocytaire et normochromique, et cette caractéristique est également valable pour l'anémie observée dans les néoplasmes frais. Mais après un long parcours dans les conditions de ces maladies, l'anémie devient microcytaire et gyochromique. Dans un tel cas, la distinction entre cette anémie et une carence en fer est possible en identifiant la maladie primaire, notamment par des tests de laboratoire. Un test sanguin morphologique ne fournit pas de données propices à un diagnostic différentiel.

Éléments de diagnostic différentiel pour l'anémie hypochromique

La concentration de fer dans le sérum est faible dans les deux groupes de maladies, tandis que l'indice VSLI est, en principe, élevé pour l'anémie ferriprive et faible pour l'inflammation chronique et les néoplasmes. Pour cette raison, le coefficient de saturation en transferrine est plus faible chez les personnes souffrant d'anémie ferriprive. L'examen est complété par la détermination de l'hémosidérine sur un frottis de moelle osseuse. La moelle osseuse des patients atteints d'inflammation chronique et de néoplasme contient des macrophages chargés d'hémosidérine, qui est toujours absente en cas d'anémie ferriprive. Dans les deux maladies, les sidéroblastes se trouvent en petites quantités ou sont complètement absents..

En cours de diagnostic, des difficultés surviennent en cas d'anémie sidéroblastique. Cependant, dans des conditions d'anémie sidéroblastique, les globules rouges ont une apparence privée. Deux populations d'érythrocytes se distinguent sur le mazga, l'une est microcytaire et hypochromique), l'autre macrocytaire et normochromique («hypochromie partielle»). Le diagnostic différentiel est basé sur la détermination du métabolisme du fer qui, en cas d'anémie sidéroblastique, reflète une sidérémie normale ou surestimée, un OCLS normal ou faible et une hémosidérine élevée dans la moelle osseuse avec la présence de sidéroblastes annulaires.

En cas d'anémie hémolytique, la présence d'hypochromie est notée avec les hémoglobinopathies K, KS, E, Cologne. Dans certains cas, des cellules cibles sont observées. Des taux élevés de sidérémie et d'hémosidérine dans la moelle osseuse excluent la possibilité d'anémie ferriprive. L'anémie hémolytique avec hémolyse intravasculaire chronique, en particulier l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, est associée à une image caractéristique de l'anémie ferriprive. La différenciation est possible sur la base de l'hémolyse et de l'analyse en laboratoire de l'hémoglobinurie paroxystique nocturne spécifique.

Après un traitement avec de la vitamine B12 ou de l'acide folique, la sidérémie et les réserves de fer sont rapidement réduites sous l'influence d'une érythropoïèse accélérée. Cette réduction s'exprime clairement chez les femmes avec un faible apport en fer. Le diagnostic différentiel est difficile car les signes de mégaloblastose dans la moelle osseuse disparaissent après un traitement spécifique. Dans ce cas, le plus important est l'étude d'un frottis sanguin, révélant la présence de macrocytose avec normochromie et hyper segmentation des neutrophiles.

Souvent, un examen des frottis sanguins d'une personne souffrant d'une carence en fer indique la présence d'une normochromie. C'est pourquoi il semble important de poser un diagnostic différentiel par rapport à un groupe d'anémie normochromique. L'absence d'hémosidérine médullaire caractérise l'anémie ferriprive, même avec sa forme modérée.

Il convient de noter que dans des conditions de véritable polycythémie, les globules rouges sont souvent hypochromes dès le premier examen du médecin, avant d'ouvrir les veines. De plus, une faible sidérémie et l'absence d'approvisionnement en fer de la moelle osseuse sont constatées. Cependant, la véritable polycythémie est caractérisée par une symptomatologie clinique et de laboratoire caractéristique..

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Articles d'experts médicaux

Conformément aux recommandations de l'OMS, les critères suivants pour diagnostiquer l'anémie ferriprive chez les enfants sont normalisés:

  • une diminution du niveau de SG inférieure à 12 μmol / l;
  • augmentation de l'OZHSS de plus de 69 micromoles / l;
  • saturation en transferrine avec du fer inférieure à 17%;
  • teneur en hémoglobine inférieure à 110 g / l de moins de 6 ans et inférieure à 120 g / l - de plus de 6 ans.

Ainsi, l'OMS recommande des critères assez précis pour diagnostiquer l'anémie ferriprive, cependant, les méthodes de diagnostic nécessitent un prélèvement sanguin dans une veine et la réalisation d'études biochimiques assez coûteuses, ce qui n'est pas toujours possible dans les institutions médicales ukrainiennes. Il y a des tentatives pour minimiser les critères de diagnostic de l'anémie ferriprive.

Les Centres du gouvernement fédéral des États-Unis pour le contrôle des maladies (CDC) pour le contrôle des maladies (CDC), basés à Atlanta, en Géorgie, aux États-Unis, recommandent d'utiliser 2 critères disponibles pour diagnostiquer l'anémie ferriprive: une diminution de l'hémoglobine et de l'hématocrite (Ht ) en l'absence d'autres maladies chez le patient. Un diagnostic estimé d'anémie ferriprive est établi et un traitement avec des préparations à base de fer est prescrit pendant 4 semaines sur la base de 3 mg de fer élémentaire pour 1 kg de poids du patient par jour. L'avantage de ces recommandations est l'enregistrement de la réponse à la thérapie par le fer selon des critères strictement fixes. À la fin de la 4e semaine de traitement, la concentration d'hémoglobine devrait augmenter de 10 g / l par rapport à la première et de Ht - de 3%. Cette réponse confirme le diagnostic d'anémie ferriprive et le traitement se poursuit pendant plusieurs mois. Si la réponse n'est pas reçue, il est recommandé d'arrêter le traitement avec des préparations à base de fer et de revoir ce cas du point de vue du diagnostic du processus. Une surcharge en fer du corps pendant 4 semaines lors de la prise de préparations de fer à l'intérieur est peu probable.

Diagnostic en laboratoire de l'anémie ferriprive chez les enfants

Le diagnostic de l'anémie ferriprive en laboratoire est réalisé à l'aide:

  • test sanguin général effectué par la méthode "manuelle";
  • test sanguin effectué sur un analyseur de sang automatique;
  • recherche biochimique.

Lors du diagnostic d'une anémie, il est nécessaire d'effectuer un test sanguin général avec une détermination du nombre de réticulocytes. Le médecin se concentre sur la nature hypochromique et microcytaire de l'anémie. Dans un test sanguin général effectué par la méthode «manuelle», les éléments suivants sont révélés:

  • une diminution de la concentration d'hémoglobine (12 / l) du nombre de globules rouges;
  • diminution de l'indice de couleur (12-16 mm / h);
  • anisocytose (microcytes caractéristiques) et poïkilocytose des globules rouges.

L'erreur dans la détermination des paramètres peut atteindre 5% ou plus. Le coût d'un test sanguin général est d'environ 5 $.

Une méthode précise et pratique de diagnostic et de diagnostic différentiel est la méthode de détermination du nombre de globules rouges sur les analyseurs de sang automatiques. L'étude est réalisée à la fois dans le sang veineux et capillaire. L'erreur dans la détermination des paramètres est beaucoup plus faible qu'avec la méthode "manuelle", et inférieure à 1%. Avec le développement d'une carence en fer, la gravité de l'anisocytose érythrocytaire - RDW (la norme

Copyright © 2011-2020 iLive. Tous les droits sont réservés.

Tests d'anémie

Analyses d'anémie - un ensemble de tests de diagnostic de laboratoire avec une évaluation du type, de la nature et de la gravité de l'anémie. Il est basé sur un test sanguin général et biochimique. Pour un diagnostic plus approfondi, des techniques immunologiques, génétiques et échographiques sont utilisées. Des tests complets révèlent les causes de l'état anémique du corps et une prédisposition à son développement, et aident également à identifier la pathologie aux premiers stades.

L'EU-Clinic prélève des échantillons de sang pour tous les principaux types de tests d'anémie dans un mode qui convient au patient (y compris lorsque l'infirmière visite le domicile). Le moment de la disponibilité dépend du type d'analyses et de leur nombre. Les résultats finaux sont envoyés par e-mail.

RÉFÉRENCE! L'anémie, ou anémie, est une condition pathologique dans laquelle le niveau d'hémoglobine, le principal véhicule de l'oxygène, est abaissé dans le sang. Dans le corps, le processus respiratoire est perturbé au niveau des tissus et des cellules, ce qui à long terme entraîne une perturbation des fonctions de tous les organes et de leurs systèmes. Compte tenu de l'étiologie de la maladie, l'anémie peut être carencée en fer, déficiente en B12, aplasique ou hémolytique.

Dans quels cas une étude est prescrite

La raison de la nomination de l'analyse sont les maladies diagnostiquées de la moelle osseuse, ainsi que les symptômes généraux de l'anémie:

  • pâleur de la peau et des muqueuses (conjonctive, gencives, langue);
  • faiblesse injustifiée;
  • fatigabilité rapide;
  • pouls fréquent (le manque d'oxygène fait que le cœur pompe plus le sang).

Lors d'un examen général, il convient de prêter attention aux symptômes spécifiques caractéristiques d'un type particulier d'anémie:

  • fragilité des cheveux et des ongles (anémie ferriprive);
  • langue framboise brillante (anémie déficiente en B12);
  • ictère de la sclérotique cutanée et oculaire (anémie hémolytique)

Une analyse planifiée du taux d'hémoglobine est effectuée pour une évaluation complète de l'état pendant la grossesse, avant les opérations de transplantation de moelle osseuse ou les interventions affectant les organes hématopoïétiques. La surveillance périodique nécessite un traitement hormonal (principalement des médicaments à base d'érythropoïétine), ainsi que l'utilisation à long terme de médicaments contenant du fer.

Comment se préparer à l'étude

Des procédures préparatoires spéciales ne sont pas nécessaires. Il suffit de suivre les recommandations générales:

  • dans les 1-2 semaines, respectez vous-même un régime standard; excluez l'alcool si possible, évitez les plats exotiques;
  • en 7-10 jours, limiter les médicaments

Comment les tests d'anémie sont-ils effectués?

Le biomatériau principal pour l'analyse de l'anémie est le sang du patient. Pour un test préliminaire général, le sang capillaire d'un doigt est utilisé, pour une étude biochimique approfondie, le sang est prélevé dans une veine.

Déchiffrer les résultats

Un test sanguin général et / ou biochimique est utilisé pour diagnostiquer l'anémie. Au besoin, ils sont complétés par d'autres tests de diagnostic. Une attention particulière est portée aux indicateurs suivants:

  • taux d'hémoglobine (norme: 115-135 g / l pour les femmes et 125-145 g / l pour les hommes);
  • le nombre de globules rouges (normes: 3,7-4,6 * 1012 / l - pour les femmes et 4,5-5,5 * 1012 / l - pour les hommes);
  • saturation érythrocytaire en hémoglobine (norme: 0,8-1,1 unités - pour l'indice de couleur total et 28-32 picogramme - en moyenne pour chaque globule rouge);
  • la taille et la forme des globules rouges (plusieurs dizaines de troubles possibles sont connus, y compris la forme faucille pour l'anémie falciforme ou la forme cible pour la thalassémie);
  • taux de cellules progénitrices (réticulocytes - globules rouges immatures, mal saturés en hémoglobine).

RÉFÉRENCE! Un certain intérêt diagnostique est la forme fœtale de l'hémoglobine. Normalement, il n'est présent que chez le fœtus et les nouveau-nés. Avec le développement de la respiration indépendante et du système circulatoire, l'hémoglobine fœtale est remplacée par un adulte normal (la quantité d'hémoglobine fœtale dans le sang ne doit pas dépasser 0,5 à 1,5%).

Le type d'anémie le plus courant est la carence en fer. Dans ce cas, des tests sont effectués pour le niveau de teneur en fer:

  • fer sérique (norme: 11,64–30,43 μmol / L chez l'homme, 8,95–30,43 μmol / L chez la femme);
  • capacité totale de fixation du fer dans le sérum, OZHSS (norme: 40,6 - 62,5 micromoles / l);
  • ferritine (complexe protéique, agit comme un dépôt d'ions fer);
  • transferrine (protéine de transport) - norme 2,0 - 3,8 g / l pour les hommes et 1,85 - 4,05 g / l pour les femmes.

RÉFÉRENCE! Divers types d'empoisonnement affectent la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène, modifiant sa structure (la carboxyhémoglobine, la méthémoglobine ne sont pas en mesure de fixer l'oxygène). Pour identifier ces écarts, une série de tests spéciaux sont utilisés. Des formes spécifiques d'analyse sont utilisées en cas d'anémie suspectée de carence en B12 et hémolytique (analyse des réactions auto-immunes).

Médecins

Médecin chef, médecin généraliste, médecin généraliste, chef de la clinique biohacking

Déficience en fer

L'anémie ferriprive (IDA) est l'anémie la plus courante et, dans tous les cas, elle en occupe 80%. Une carence en fer latente s'ensuit, et sa prévalence est d'environ 30% de la population en Europe. Les raisons les plus importantes du développement de cette anémie sont une perte accrue de fer par le corps, un apport insuffisant en fer ou un besoin accru en fer. Les cas les plus courants d'IDA surviennent chez les enfants, les femmes enceintes et les femmes en âge de procréer..

Il y a parfois de la confusion, et ils pensent que l'anémie ferriprive et hémolytique sont une seule et même chose, mais en fait ce sont des maladies différentes, et l'anémie hémolytique est le nom de groupe pour les maladies rares qui ont un signe commun sous la forme d'une destruction accrue des globules rouges dans le sang.

Les symptômes de l'anémie

Le tableau clinique de l'anémie ferriprive est divisé en signes de carence tissulaire en fer (ce qu'on appelle le syndrome sidéropénique) et en symptômes généraux d'anémie causée par une hypoxie hémique. Le syndrome sidéropénique causé par une carence en de nombreuses enzymes qui incluent le fer présente les symptômes suivants:

  • Dépendance aux odeurs inhabituelles.
  • Perversion du goût (le désir de manger quelque chose de non comestible).
  • GIT (dysphagie, etc.)
  • Changement des muqueuses (fissures dans les coins de la bouche, etc.).
  • Changement dans la peau et ses appendices, changements dans les ongles.
  • Modifications du système musculaire (le sphincter s'affaiblit et la miction apparaît, parfois l'énurésie nocturne, l'urine qui passe en toussant et en riant).
  • Modifications du système reproducteur.
  • Tendance à la tachycardie, l'hypotension, la dystrophie myocardique sidéropénique.
  • Changements immunitaires.
  • Changements dans le système nerveux (maux de tête, acouphènes, fatigue accrue, étourdissements, diminution de la capacité intellectuelle. Certains chercheurs attribuent une altération de la pensée, l'apparition de la maladie de Parkinson et d'Alzheimer, une diminution de la mémoire et des fonctions cognitives à une carence en fer, car la myélinisation des troncs nerveux est altérée, ce qui probablement irréversible.
  • Insuffisance fonctionnelle du foie; dans le contexte de l'hypoxie, l'apparition d'hypoglycémie, d'hypoalbuminémie, d'hypoprothrombinémie est possible.
  • Détérioration possible de l'apparence des dents (elles peuvent tomber, jaunir, se recouvrir de plaque). Dans ce cas, jusqu'à ce que la cause soit éliminée, le traitement par le dentiste ne sera pas efficace..

Le symptôme général de l'anémie est: perte d'appétit, faiblesse, étourdissements, essoufflement pendant l'effort physique, palpitations, fatigue accrue, syncope, scintillement des «mouches» devant les yeux avec une pression artérielle basse, irritabilité, maux de tête (souvent le soir), souvent il y a une augmentation modérée de la température, souvent de la somnolence pendant la journée et un mauvais sommeil la nuit, de la nervosité, des larmes, une diminution de la mémoire et de l'attention.

La carence en fer a un effet très fort sur le système nerveux central des enfants et son développement. Les enfants avec son manque sont en retard dans le développement psychomoteur, leurs capacités cognitives diminuent, l'attention et la capacité de travail diminuent. L'hémolytique réduit également l'immunité et les facteurs de défense non spécifiques, l'incidence des infections virales respiratoires aiguës et de l'amygdalite, de l'adénoïdite et d'autres foyers chroniques d'infection augmente.

Si le test sanguin d'une femme enceinte a montré une anémie ferriprive, cela signifie qu'elle a un risque accru de complications pendant l'accouchement et la grossesse, ce qui a également un effet négatif sur le développement du fœtus. Une femme enceinte augmente la probabilité de gestose, de complications septiques post-partum, d'augmentation de la perte de sang pendant l'accouchement, de fausse couche, de décharge prématurée de liquide amniotique. Le fœtus lui-même peut subir une hypoxie intra-utérine, une anémie et une malnutrition.

L'anémie hémolytique, souvent confondue avec une carence en fer, se manifeste cliniquement par une teinte citronnée de jaunisse, une urobilinurie et une augmentation des taux sanguins de bilirubine indirecte et de fer sérique.

Stades de l'anémie ferriprive

La toute première étape est une carence préférentielle en fer; la deuxième étape est une carence latente; le troisième est l'anémie ferriprive.

Déficit préférentiel

La ferrite est la principale forme de dépôt de fer - c'est un complexe de glycoprotéine soluble dans l'eau contenu dans les macrophages de la rate, du foie, de la moelle osseuse, du sérum sanguin et des globules rouges, et l'épuisement du dépôt se produit à ce stade de l'IDA. Il n'y a aucun signe clinique, le diagnostic ne peut être établi qu'en prenant une analyse.

Carence latente

En l'absence de reconstitution de la carence en fer à un stade préférentiel, une carence en fer latente se produit, et à ce stade, une diminution de l'activité des enzymes tissulaires apparaît dans le tissu, en raison de laquelle le syndrome sidéropénique se manifeste. Cela inclut une perversion du goût, une dépendance aux aliments épicés, salés, épicés, une faiblesse musculaire, etc. À ce stade des paramètres de laboratoire, il y aura des changements plus prononcés dans le corps - l'analyse montrera également une diminution de la teneur en fer dans les protéines et le sérum porteurs.

Un indicateur de laboratoire important est le fer sérique. Mais il est impossible de tirer des conclusions uniquement par son niveau, car son niveau varie en fonction du sexe, de l'âge, pendant la journée, en outre, l'anémie hypochromique peut être d'étiologie et de niveaux pathogéniques de mécanismes de développement différents, et ici il y aura un traitement complètement différent.

Troisième étape - IDA

Manifestations cliniques sévères qui combinent les deux syndromes précédents. Les manifestations cliniques se produisent en raison de la privation d'oxygène des tissus et sont détectées sous forme d'acouphènes, de tachycardie, d'évanouissement, de vertiges, de syndrome asthénique, etc. Maintenant, une analyse de sang montrera des changements à la fois dans l'analyse générale et les indicateurs caractérisant le métabolisme du fer.

Test sanguin

Un test sanguin général pour IDA montrera un niveau réduit de globules rouges et d'hémoglobine; aussi, s'il y a une carence en fer et une anémie hémolytique, des changements dans les caractéristiques morphologiques des indices érythrocytaires et des globules rouges seront enregistrés.

Un test sanguin biochimique dans le cas de l'IDA montrera une augmentation de l'OSHSS, une diminution de la concentration de ferritine sérique, une diminution de la saturation de la transferrine avec du fer, une diminution de la concentration de fer sérique.

Le diagnostic différentiel lors du diagnostic d'IDA est obligatoire, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres anémies hypochromiques.

Désormais, une pathologie assez courante est l'anémie par distribution de fer (deuxième place parmi les anémies après l'IDA). Elle survient dans les maladies infectieuses et inflammatoires aiguës et chroniques, la polyarthrite rhumatoïde, la septicémie, les maladies du foie, la tuberculose, les maladies oncologiques, les cardiopathies ischémiques, etc. La principale différence entre cette anémie et l'IDA est: le fer sérique dans les limites normales ou modérément réduit, le niveau élevé de ferritine sérique (ce qui signifie une augmentation de la teneur en fer dans le dépôt), l'OZHSS dans les limites normales ou réduit.

Traitement de l'anémie

Si votre test sanguin a montré IDA, vous aurez alors un long apport oral à des doses modérées de préparations de fer ferreux, et bien que l'amélioration du bien-être se produise assez rapidement, une augmentation significative de l'hémoglobine commencera dans 4-6 semaines.

Les médecins prescrivent une préparation de fer ferreux (souvent du sulfate de fer), et il est préférable de la prendre sous une forme posologique prolongée, pendant plusieurs mois à une dose thérapeutique moyenne. Ensuite, la dose est réduite au minimum, et à nouveau prise pendant plusieurs mois, et si la cause de la maladie n'est pas éliminée, pendant de nombreuses années, il sera nécessaire de continuer la dose d'entretien de la dose minimale pendant une semaine.

Les femmes enceintes atteintes d'IDA et d'anémie se voient prescrire une dose moyenne de sulfate à l'intérieur avant la naissance, et si le bébé ne montre aucun signe de diarrhée, alors pendant l'allaitement.

Test sanguin et préparation

24 heures avant de passer le test, exclure l'alcool. 8 heures avant le don de sang, arrêtez de manger, vous ne pouvez boire que de l'eau propre sans gaz. En accord avec le médecin, n'utilisez pas de médicaments pendant une journée avant de passer le test. 72 heures avant la prise du matériau, exclure la consommation de produits contenant du fer. 30 minutes avant de faire l'analyse, ne fumez pas et excluez le stress physique et émotionnel.

Faire un test sanguin pour déterminer le niveau d'hémoglobine avant le début des menstruations et après la fin - à notre époque, une ancienne technique sans signification.

La prévention

De temps en temps, vous devez observer l'image du sang; manger des aliments riches en fer (foie, viande, pommes, etc.); si vous êtes à risque, il vaut la peine de prendre des suppléments de fer prophylactique; éliminer rapidement les sources de perte de sang.

Déficience en fer

informations générales

L'anémie ferriprive est une maladie qui se développe avec une carence en fer dans le corps, ce qui entraîne une violation de la formation d'hémoglobine et une diminution de ses paramètres, une diminution du nombre de globules rouges, le développement d'une hypoxie et de troubles trophiques dans les tissus.

L'anémie ferriprive est l'anémie la plus courante et sa gravité spécifique est de 80% parmi toutes les anémies. Le code de l'anémie ferriprive au mcb-10 - D50.

La carence en fer est plus fréquente chez les écoliers et les femmes en âge de procréer. Le manque de fer dans le corps d'une femme enceinte est le sol sur lequel se développent diverses pathologies de la grossesse et se forment des malformations congénitales chez l'enfant. Il s'agit d'un facteur de risque de maladies cardiovasculaires graves de la vieillesse; il aggrave le cours de toute maladie, aggrave son pronostic et sa qualité de vie pour le patient, et est également associé au risque de décès. Ces données dictent l'importance d'identifier et de traiter en temps opportun l'anémie ferriprive..

Pour comprendre l'importance de la carence en fer, vous devez considérer l'effet du fer sur le corps humain. Sa fonction la plus importante est la participation à la respiration tissulaire - le fer hémoglobine se lie et transporte l'oxygène. Cependant, son effet sur le corps ne se limite pas à cela. Ce micro-élément est impliqué dans de nombreux processus métaboliques et est nécessaire à l'existence de toute cellule. Le fer est nécessaire à la division cellulaire, à la synthèse de l'ADN, au métabolisme énergétique (dans le cadre d'enzymes ou de cofacteurs).

Les enzymes contenant du fer sont impliquées dans la synthèse des hormones thyroïdiennes et maintiennent l'immunité. Ce n'est qu'au niveau normal de cet oligo-élément dans le corps que l'immunité cellulaire, humorale et locale fonctionne pleinement. La teneur en fer affecte la capacité bactéricide du sérum, la synthèse du lysozyme, des IgA et de l'interféron, qui sont d'une grande importance dans la réponse immunitaire de l'organisme. Le fer contenu dans la myoglobine provoque une contraction musculaire.

Le fer pénètre dans l'organisme avec la nourriture et son contenu dépend de l'absorption, qui se produit dans le duodénum et dans le jéjunum supérieur. Le fer est absorbé sous forme bivalente dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales) et pénètre dans la circulation sanguine, où il se transforme en trivalent, se combine avec la protéine de transferrine - il effectue le transport du Fe dans le corps. Le fer est dépensé pour les besoins actuels du corps et stocké dans un dépôt.

Dans le corps, il est conditionnellement possible de distinguer plusieurs fonds de ce micro-élément: déposé, transport et hémoglobine (fonctionnelle). Avec une carence en Fe, l'épuisement séquentiel de tous les fonds se produit..

Le fonds de fer déposé est épuisé en premier. Cependant, la quantité d'oligo-éléments dans le corps est suffisante pour la synthèse de l'hème et fonctionne comme des enzymes tissulaires, il n'y a donc aucun signe clinique. Le dépôt de fer existe sous deux formes: ferritine (70%) et hémosidérine (30%).

Le fond de fer sous forme de protéines de transport (transferrine) diminue après l'épuisement des dépôts. Une diminution de Fe dans la composition de la transferrine entraîne une carence en tissus et une diminution de l'activité des enzymes tissulaires. Dans le corps, cela se manifeste par le syndrome sidéropénique..

Enfin, il y a une diminution du fonds fonctionnel (hémoglobine). La diminution des stocks dans la composition de l'hémoglobine perturbe déjà le transport de l'oxygène dans les tissus - une personne développe un syndrome anémique. Elle survient après l'épuisement du fer dans le dépôt et la violation de l'érythropoïèse.

Pathogénèse

Le niveau de fer dans le corps dépend de la nutrition et du niveau d'absorption dans l'intestin. Le processus d'absorption est déterminé par l'état de la muqueuse et la forme du cation - Fe2 + ou Fe3 +. Toute violation de la muqueuse qui survient avec des maladies de l'intestin (syndrome du côlon irritable, colite ulcéreuse, syndrome de malabsorption), entraîne une violation de l'absorption de cet oligo-élément et de sa carence dans le corps. L'absorption est renforcée par le suc gastrique, les protéines animales et l'acide ascorbique.

Le mécanisme d'absorption consiste en le transfert d'un oligo-élément dans l'entérocyte par une protéine spécifique. Le Fe2 + peut pénétrer directement dans la cellule et le Fe3 +, qui est peu soluble dans le milieu alcalin, doit être réduit en Fe2 +. Les vitamines et les microéléments sont nécessaires pour l'absorption du Fe dans l'intestin et la poursuite de la synthèse des globules rouges dans la moelle osseuse: acide folique (participe à la synthèse de l'ADN des globules rouges), vitamine B12 (formation de la membrane lipidique érythrocytaire), acide ascorbique (renforce l'effet de l'acide folique), vitamine B6 (participation dans la synthèse de l'hème), l'acide nicotinique (protection des globules rouges contre l'hémolyse), le zinc (présent dans l'enzyme anhydrase carbonique des globules rouges). Ainsi, l'absorption et le métabolisme du fer sont un processus complexe qui est influencé par de nombreux facteurs..

Le développement de l'anémie est directement lié au rôle du fer et à sa participation à la respiration tissulaire. Les principaux liens dans la pathogenèse de la carence en fer sont une violation de la synthèse de l'hème, ralentissant la formation d'hémoglobine et le transport de l'oxygène vers les tissus, entraînant une hypoxie. Dans le même temps, l'activité des enzymes diminue. La violation de la synthèse de la myoglobine et des enzymes contenant du fer réduit l'activité des facteurs antioxydants qui résistent au vieillissement et aux maladies.

L'hypoxie tissulaire, une diminution de l'activité des enzymes et l'accumulation de produits métaboliques dans les tissus entraînent des modifications atrophiques de la peau, des muqueuses, des voies digestives et respiratoires et une dystrophie sclérale. Dans le contexte de l'hypoxie cellulaire, la résistance immunologique diminue, ce qui entraîne une exacerbation des maladies chroniques de divers organes. L'hypoxie hémique provoque une hypertrophie du septum interventriculaire. Dans la vieillesse, provoque des crises de maladie coronarienne et sa progression.

La carence en fer passe par trois étapes:

  • Prélat - les réserves de fer sont réduites. La teneur en ferritine dans le sang et en fer dans la moelle osseuse est réduite. Cela augmente l'absorption du fer.
  • Une érythropoïèse par carence en fer latente se développe et la teneur en sidéroblastes de la moelle osseuse diminue. À ce stade, le fer sérique est légèrement réduit, mais l'Hb est normal, l'absorption du Fe dans l'intestin et l'activité de liaison sérique au fer sont augmentées.
  • Anémie évidente - réduction des globules rouges, de l'hémoglobine et du fer sérique.

Une présentation plus complète est fournie par une présentation sur ce sujet..

Classification

La gravité de l'anémie:

  • Doux - hémoglobine 90-110 g / l.
  • Moyen - hémoglobine 90-70 g / l.
  • Hémoglobine sévère 70 g / l.

Causes de l'anémie ferriprive

L'IDA est un processus chronique, on peut donc l'appeler anémie ferriprive chronique. L'anémie ferriprive se caractérise par un long développement et une évolution lente. L'anémie chronique est dangereuse car elle provoque des modifications sévères et parfois irréversibles des tissus..

Les principales causes d'anémie ferriprive:

  • Saignement de diverses localisations (nasale, gastro-intestinale, du tractus génital et de l'urètre). Les saignements de nez chroniques manifestent une thrombocytopathie et un purpura thrombocytopénique. Des saignements cachés dans la pathologie du tractus gastro-intestinal peuvent entraîner des pertes quotidiennes de 2 mg de Fe. Il existe de nombreuses raisons à cela: maladie diverticulaire, gastrite érosive, maladies intestinales, parmi lesquelles la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn, les hémorroïdes, la gastrite, la fissure anale, le cancer, les polypes, l'angiodysplasie, l'ulcère gastroduodénal méritent particulièrement d'être soulignés. Les saignements dilatés de l'œsophage sont généralement abondants et immédiatement diagnostiqués.
  • Don.
  • Carence en fer associée à une malabsorption. Les antécédents médicaux de ces patients indiquent une colite ulcéreuse non spécifique, une maladie cœliaque, une résection de l'intestin grêle ou de l'estomac et une gastrite atrophique. L'absorption du fer est déterminée par trois facteurs: la quantité de fer reçue, sa forme et l'état de la muqueuse intestinale, qui joue un rôle important dans le processus d'absorption.
  • Malnutrition (régimes, végétarisme, anorexie, véganisme).
  • Troubles du transport du fer. Atransferrinémie héréditaire associée à une altération de la production de transferrine. En l'absence de transferrine, le fer est complexé avec d'autres protéines, ne pénètre pas dans la moelle osseuse et n'est pas transmis aux érythrokaryocytes, et la synthèse de l'hémoglobine est altérée.
  • Un besoin accru d'un micro-élément dans diverses conditions - grossesse, allaitement, croissance rapide, sports améliorés.
  • Infestations helminthiques. Les effets mécaniques des vers avec ankylostome et nécatorose se manifestent par des lésions de l'intestin grêle, des saignements et de l'anémie.

L'anémie chez les hommes, ainsi que chez les femmes après la ménopause, est suspecte. Ces conditions peuvent être un symptôme de cancer..

Causes de l'anémie ferriprive chez les femmes

Les principales causes d'anémie chez la femme sont:

  • Saignements utérins anormaux contre les fibromes utérins, grossesse, dysfonction endométriale, endométriose, kystes folliculaires, tumeurs malignes, tumeurs hormonales. Avec des périodes lourdes ou prolongées, 5 mg de fer sont perdus, ce qui entraîne une anémie. Une telle quantité de fer ne peut être remplacée ni par l'apport de produits contenant du fer, ni par une augmentation de la capacité d'absorption..
  • Grossesse et accouchement fréquents. La perte de fer pendant la grossesse, l'accouchement et la lactation est légèrement inférieure à 1 g. Pour restaurer les réserves de fer, il faudra au moins 45 ans. Avec une naissance répétée, une femme développe nécessairement une anémie.
  • La carence en fer due à l'épuisement du dépôt peut être due à une grossesse multiple.
  • Antécédents obstétriques surchargés: fausses couches spontanées et saignements dans un dépôt de Fe épuisé à la naissance précédente.
  • Grossesse compliquée: grossesse multiple, toxicose précoce, gestose, jeune âge (moins de 17 ans), placenta praevia, hypotension artérielle, décollement placentaire prématuré, maladies infectieuses pendant la grossesse.

Les symptômes de l'anémie ferriprive

Une diminution des niveaux de fer et le développement de l'anémie apparaissent dans deux syndromes: sidéropénique, qui est la preuve d'un manque de fer dans le dépôt et anémique, caractéristique de tout type d'anémie à un stade avancé.

La carence en fer dans le syndrome sidéropénique se manifeste par une peau sèche, l'apparition de koilonychia (une forme d'ongle en forme de cuillère), des ongles cassants et une perversion du goût. L'apparition d'une glossite (inflammation de la langue), d'une dysphagie (violation de la déglutition) et d'une stomatite angulaire (inflammation et fissures aux coins de la bouche) est également possible.

Le syndrome anémique se manifeste par des étourdissements, une faiblesse, de la fatigue, des maux de tête, une pâleur de la peau et des muqueuses et des acouphènes. Les signes d'une carence en fer dans le corps se manifestent par une diminution des capacités intellectuelles et des performances. La carence en fer dans le corps entraîne une tachycardie et un essoufflement avec peu d'effort physique.

Signes d'anémie ferriprive chez les femmes

Les symptômes d'une carence en fer chez les femmes augmentent progressivement si aucune perte de sang aiguë ne s'est produite. Même une anémie modérée peut être asymptomatique. Le plus souvent, les femmes ont somnolence, fatigue, faiblesse et concentration réduite. Un essoufflement et des palpitations apparaissent plus tard. Avec une anémie sévère, des évanouissements, des étourdissements et des acouphènes apparaissent. Une irritabilité peut survenir et des troubles du sommeil. En raison de la détérioration de la circulation sanguine dans la peau, une sensibilité accrue au froid se développe - les femmes gèlent même dans une pièce à une température de confort.

L'anémie se caractérise par une diminution de l'appétit, des nausées constantes et un changement de la fréquence des selles. Chez les femmes, le cycle menstruel est violé - les menstruations peuvent être absentes ou, à l'inverse, très abondantes, jusqu'à des saignements. Avec la progression de l'anémie, la pâleur de la peau et des muqueuses, des fluctuations de la pression du pouls sont notées, un murmure systolique apparaît. Un manque de fer dans le sang affecte la défense immunitaire - les femmes ont souvent un ARVI, ce qui aggrave encore la carence en fer.

Analyse et diagnostic de l'anémie ferriprive

Le diagnostic commence par un test sanguin clinique. Un test sanguin pour l'anémie ferriprive sévère est indicatif et il n'est pas difficile de le diagnostiquer. Les numérations globulaires suivantes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

    Érythrocytopénie modérée (elle apparaît déjà avec l'Hb

Chermashentseva Vera Mikhailovna

Martsinkevich Svetlana Valerevna

Médicament

Préparations ferreuses: Actiferrine, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Préparations ferriques: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Procédures et opérations

La transfusion de globules rouges est effectuée pour des raisons de santé:

  • Anémie aiguë avec perte de sang de 30% du volume sanguin. Cette condition peut se produire pendant les opérations, les blessures ou l'accouchement..
  • Saignement continu et manque d'oxygène des tissus.
  • Anémie sévère avec hypoxie.
  • Anémie sévère et chirurgie d'urgence à venir.

Anémie ferriprive chez les enfants

Selon les recommandations de l'OMS, chez les enfants du premier mois, l'anémie est diagnostiquée avec une hémoglobine inférieure à 115 g / l (teneur en sang veineux), après 6 ans - inférieure à 120 g / l. (teneur en sang veineux). Le taux d'hémoglobine dans le sang veineux est de 10 à 20% inférieur à celui du sang capillaire. Chez les enfants des premières années de la vie, les causes de la carence en fer sont: un dépôt de fer insuffisant et une alimentation non durable.

Un facteur important pour corriger la carence en fer chez les jeunes enfants est une alimentation équilibrée - principalement l'allaitement maternel, car le lait maternel contient du fer sous une forme biodisponible (l'absorption du Fe est de près de 60%). Avec une teneur relativement faible de cet oligo-élément dans le lait maternel, cela suffit pour les 5-6 premiers mois pour un bébé en bonne santé et à terme.

Les processus métaboliques intensifs chez les nourrissons épuisent les réserves de fer à ce stade, et chez les bébés prématurés, cela se produit au 3e mois, même s'ils sont nourris avec des mélanges adaptés enrichis en fer. Cela dicte l'importance d'introduire en temps opportun des aliments complémentaires: purées de fruits et légumes, avoine et sarrasin, décoctions de fruits secs. Les bébés souffrant d'anémie reçoivent des aliments complémentaires 2 à 4 semaines plus tôt. Les aliments complémentaires à la viande (boeuf et veau) commencent à 6 mois.

À un âge avancé, les abats de viande (foie, langue de bœuf), le fromage, le jaune, le poisson, les haricots, le chou marin, les noix, les pêches et les épinards doivent être présents dans l'alimentation. Les acides ascorbique, malique et citrique, ainsi que le fructose contenu dans les légumes et les fruits, améliorent l'absorption de cet oligo-élément. Pour les enfants souffrant d'anémie, les promenades en plein air, une journée complète et une nuit de sommeil sont importantes.

Si l'enfant est diagnostiqué avec une anémie, avec un taux d'hémoglobine de 100 g / l et moins, ne prenez pas de médicaments contenant du fer. Le traitement comprend plusieurs étapes:

  • Élimination de l'anémie - atteindre des niveaux d'hémoglobine normaux. Cela prend 1,5-2 mois.
  • Saturation - restauration des stocks dans un dépôt. Le traitement dure 3-6 mois.
  • Thérapie d'entretien - est effectuée à risque, qui comprend les enfants avec des saignements (nasaux, gastro-intestinaux) et les filles avec des règles abondantes. Une thérapie de soutien est nécessaire pour les adolescents qui sont en avance sur les normes de développement dans les sports actifs.

Les doses quotidiennes de fer au stade de l'élimination de l'anémie sont:

  • jusqu'à 3 ans - 4-5 mg / kg / jour;
  • 3-7 ans - 50-70 mg;
  • plus de 7 ans - 100 mg, chez les adolescents, la dose peut atteindre 120 mg.

Lors de la prescription de médicaments Fe ++, la technique «trapézoïdale» est populaire, lorsque 100% de la dose est prescrite jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine se normalise, puis diminue de 50%. Lors de la prescription de médicaments Fe +++, 100% de la dose est prescrite tout au long du traitement. Les médicaments de choix pour les enfants sont des composés de fer non ioniques. Représentant - Maltofer, qui a les avantages de:

  • haute efficacité prouvée;
  • sécurité élevée (il n'y a aucun risque d'intoxication et de surdosage);
  • c'est bon;
  • bien toléré (il n'y a pas d'effets secondaires du grognement du tractus gastro-intestinal);
  • il n'y a pas de taches sur les gencives et les dents;
  • n'interagit pas avec les aliments et autres médicaments;
  • formes posologiques pratiques pour les patients de tous âges (gouttes, sirop, comprimés à croquer).

Le remède est l'élimination de la sideopathie tissulaire et la restauration des réserves de Fe dans le corps. Le marqueur Fe est la ferritine sérique. Les enfants anémiques ont besoin de 4 à 6 mois par an pour prendre des complexes vitaminiques contenant du fer élémentaire.

Pendant la grossesse

L'anémie ferriprive chez la femme enceinte est la principale raison de la diminution de l'immunité, du risque de complications septiques, d'hypotension et d'atonie de l'utérus, ainsi que des saignements lors de l'accouchement. Le développement de l'anémie pendant la grossesse est dû à un déséquilibre entre le besoin accru de fer et son apport.

La grossesse prédispose déjà à un état de carence en fer, car il y a une consommation accrue de ce micro-élément pour le développement du fœtus et une toxicose précoce se produit, ce qui empêche l'absorption du magnésium, du fer et du phosphore du tractus gastro-intestinal, qui sont nécessaires à la formation de sang. Le besoin en fer pendant la grossesse s'élève à 1518 mg / jour, car l'érythropoïèse chez la femme enceinte est renforcée et le fœtus se développe. À son tour, une teneur élevée en estradiol inhibe l'érythropoïèse, et une carence en acide folique enceinte, en vitamine B12 et en protéines ne fait qu'aggraver l'anémie..

La signification biologique de Fe est déterminée par la participation à la respiration tissulaire. Par conséquent, avec l'anémie chez les femmes enceintes, l'hypoxie tissulaire se développe avec le développement de troubles métaboliques. Les femmes enceintes souffrant d'anémie sévère développent une hypoxie tissulaire, hémémique et, finalement, circulatoire en raison de changements dystrophiques dans le muscle cardiaque, d'une contractilité altérée et d'une circulation altérée dans le corps. Les modifications de l'anémie entraînent également des troubles hormonaux et immunitaires chez les femmes, contribuent au développement de complications lors de l'accouchement, dont la fréquence dépend de la gravité de l'anémie. Même avec une anémie légère, le risque de mortalité néonatale augmente, associé à un retard de croissance intra-utérin et à une naissance prématurée.

La carence en prostate survient parfois bien avant la grossesse et se manifeste au cours de celle-ci. Une carence en fer non détectée pendant cette période et non corrigée après l'accouchement aggravera l'état de santé d'une femme pendant de nombreuses années. Par conséquent, le traitement des femmes enceintes souffrant d'anémie est d'une grande importance et présente des caractéristiques.

  • En raison de sa toxicité élevée, depuis 2009, les préparations de sulfate de fer (II) ne sont pas prescrites aux femmes enceintes. En plus des complications telles que nausées, vomissements, douleurs à l'estomac et aux intestins, le sulfate de fer provoque la constipation. Ceci est important pour les femmes enceintes, qui souffrent souvent de constipation au cours du troisième trimestre, ce qui peut déclencher une exacerbation des hémorroïdes..
  • Les femmes enceintes peuvent se voir prescrire le médicament de Totem (gluconate de Fe ++, cuivre et manganèse) ou des médicaments contenant une forme non ionique de fer (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Les préparations de fer non ionique sont les plus sûres pour traiter l'anémie chez les femmes enceintes et allaitantes.
  • Lorsqu'une anémie ferriprive est détectée, les femmes se voient prescrire des médicaments qui ont une teneur élevée en fer (au moins 100 mg deux fois par jour) pendant toute la période de la grossesse. S'il n'y a pas eu de grosse perte de sang pendant l'accouchement, avec des pertes menstruelles normales et une compensation complète de l'anémie à la suite du traitement, pendant la lactation, la femme est transférée à une demi-dose (50-100 mg par jour). Ce cours se poursuit tout au long de la période de lactation..
  • Les fonctions du fer dans l'organisme sont inhibées en l'absence d'un certain nombre de micronutriments (zinc, manganèse, molybdène, cuivre, chrome, iode, vitamines C et groupe B). Étant donné que certains oligo-éléments rivalisent avec Fe pour se lier aux récepteurs pendant l'absorption, il est donc préférable de les utiliser à des moments différents. Il est recommandé de compléter le traitement avec des complexes vitamino-minéraux, mais de les diluer avec des préparations contenant du fer à temps.
  • La combinaison de fer et d'acide folique est préférée pendant la grossesse..

L'intensité d'absorption du Fe chez une femme enceinte à partir du deuxième trimestre augmente et devient 10 fois supérieure à celle d'une femme non enceinte. Par conséquent, le régime alimentaire d'une femme enceinte doit contenir une quantité accrue de fer facilement disponible. La lactation post-partum nécessite également une augmentation des besoins quotidiens en fer (1,3-1,5 mg par jour).