Aldostérone comment prendre

L'aldostérone est le minéralocorticostéroïde le plus actif synthétisé dans le cortex surrénal à partir du cholestérol.

Synthèse et sécrétionles cellules d'aldostérone de la zone glomérulaire sont directement stimulées par une faible concentration de Na + et une concentration élevée de K + dans le plasma sanguin. Les prostaglandines, ACTH, affectent également la sécrétion d'aldostérone. Cependant, le système de réninangiotensine a l'effet le plus important sur la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone n'a pas de protéines de transport spécifiques, mais en raison de faibles interactions, elle peut former des complexes avec l'albumine. L'hormone est capturée très rapidement par le foie, où elle est convertie en tétrahydroaldostérone-3-glucuronide et excrétée dans l'urine.

Le mécanisme d'action de l'aldostérone. Dans les cellules cibles, l'hormone interagit avec des récepteurs qui peuvent être localisés à la fois dans le noyau et dans le cytosol de la cellule. Le complexe hormonal-récepteur résultant interagit avec une région d'ADN spécifique et modifie le taux de transcription de gènes spécifiques. Le résultat de l'action de l'aldostérone est l'induction de la synthèse: a) des protéines de transporteur Na + de la lumière du tubule dans la cellule épithéliale du tubule rénal; b) Na +, K +, -ATPase, qui élimine les ions sodium de la cellule du tubule rénal dans l'espace intercellulaire et transfère les ions potassium de l'espace intercellulaire à la cellule du tubule rénal; c) les transporteurs de protéines des ions potassium des cellules du tubule rénal dans l'urine primaire; d) les enzymes mitochondriales CTK, en particulier la citrate synthase, qui stimulent la formation des molécules d'ATP nécessaires au transport actif des ions. L'effet biologique total des protéines induites par l'aldostérone est une augmentation de la réabsorption des ions sodium dans les tubules des néphrons, ce qui provoque un retard de NaCl dans le corps et une augmentation de l'excrétion de potassium.

124. Le système rénine-angiotensine-aldostérone. Mécanismes biochimiques de la survenue d'hypertension rénale, œdème, déshydratation.

Le principal mécanisme de régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est le système rénine-angiotensine.

Renin - enzyme protéolytique produite par des cellules juxtaglomérulaires situées le long de la partie terminale des artérioles afférentes (amenant) pénétrant dans les glomérules rénaux. Les cellules juxtaglomérulaires sont particulièrement sensibles à la diminution de la pression de perfusion dans les reins. Une diminution de la pression artérielle (saignement, perte de liquide, diminution de la concentration en NaCl) s'accompagne d'une baisse de la pression de perfusion dans les artérioles glomérulaires et d'une stimulation correspondante de la libération de rénine. Le substrat de la rénine est l'angiotensinogène. Angiotensinogène - α2-globuline contenant plus de 400 résidus d'acides aminés. La formation d'angiotensinogène se produit dans le foie et est stimulée par les glucocorticoïdes et les œstrogènes. La rénine hydrolyse la liaison peptidique dans la molécule angiotensinogène et clive le décapeptide N-terminal (angiotensine I) qui n'a pas d'activité biologique. Sous l'action d'une carboxy dipeptidyl peptidase, ou d'une enzyme de conversion antiotensine (ACE), détectée dans les cellules endothéliales, les poumons et le plasma sanguin, 2 acides aminés sont retirés de l'extrémité C-terminale de l'angiotensine I et un octapeptide est formé - angiotensine II. L'angiotensine II, se liant à des récepteurs spécifiques situés à la surface des cellules de la zone glomérulaire du cortex surrénalien et du MMC, provoque une modification de la concentration intracellulaire de diacylglycérol et d'inositol triphosphate. L'inositol triphosphate stimule la libération d'ions calcium du RE, avec laquelle il active la protéine kinase C, médiant ainsi la réponse biologique spécifique de la cellule à l'action de l'angiotensine II. Avec la participation d'aminopeptidases, l'angiotensine II est convertie en angiotensine III - heptapeptide présentant une activité angiotensine II. Cependant, la concentration d'heptapeptide dans le plasma sanguin est 4 fois inférieure à la concentration d'octapeptide, et donc la plupart des effets sont le résultat de l'action de l'angiotensine P. La poursuite du fractionnement de l'angiotensine II et de l'angiotensine III se produit avec la participation de protéases spécifiques (angiotensinases). L'angiotensine II a un effet stimulant sur la production et la sécrétion d'aldostérone par les cellules de la zone glomérulaire du cortex surrénalien, ce qui, à son tour, provoque un retard des ions sodium et eau, à la suite duquel le volume de liquide dans le corps est restauré. De plus, l'angiotensine II, présente dans le sang à des concentrations élevées, a un puissant effet vasoconstricteur et augmente ainsi la pression artérielle.

Hyperaldostéronisme - Une maladie causée par l'hypersécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales. La cause de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cohn) chez environ 80% des patients est l'adénome surrénalien, dans d'autres cas l'hypertrophie diffuse des cellules de la zone glomérulaire qui produisent de l'aldostérone. Dans l'hyperaldostéronisme primaire, un excès d'aldostérone améliore la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux. Une augmentation de la concentration plasmatique de Na + stimule la sécrétion d'ADH et la rétention d'eau par les reins. De plus, l'excrétion des ions potassium, magnésium et protons est renforcée. En conséquence, une hypernatrémie se développe, provoquant en particulier une hypertension, une hypervolémie et un œdème, ainsi qu'une hypokaliémie entraînant une faiblesse musculaire, une carence en magnésium et une alcalose métabolique légère..

Hyperaldostéronisme secondaireelle survient beaucoup plus souvent que la primitive et peut être associée à un certain nombre de conditions (par exemple, insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, ainsi que des tumeurs sécrétant de la rénine qui sont associées à une altération de l'approvisionnement en sang). Avec l'hyperaldostéronisme secondaire chez les patients, un niveau accru de rénine et d'angiotensine II est observé, ce qui stimule le cortex surrénalien pour produire et sécréter une quantité excessive d'aldostérone. Les symptômes cliniques sont moins prononcés qu'avec l'aldostéronisme primaire. La détermination simultanée de la concentration d'aldostérone et de l'activité rénine plasmatique nous permet de différencier complètement l'hyperaldostéronisme primaire (activité rénine plasmatique) et secondaire (activité rénine plasmatique accrue).

125. Le rôle des hormones dans la régulation du métabolisme du calcium et du phosphate (hormone parathyroïdienne, calcitonine). Causes et manifestations de l'hypo- et de l'hyperparathyroïdie.

Les principaux régulateurs du métabolisme du Ca 2+ dans le sang sont l'hormone parathyroïdienne, le calcitriol et la calcitonine.

Hyperaldostéronisme - symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'hyperaldostéronisme? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront discutés dans l'article du Dr Matveev M.A., endocrinologue avec une expérience de 9 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

L'hyperaldostéronisme est un syndrome dans lequel le cortex surrénalien produit une quantité accrue d'hormone aldostérone. Elle s'accompagne du développement d'une hypertension artérielle et de lésions du système cardiovasculaire [1]. Souvent, l'hypertension artérielle, qui s'est développée dans le contexte d'une augmentation du taux d'aldostérone, est maligne: elle est extrêmement difficile à corriger médicalement et entraîne des complications précoces et graves, telles qu'un accident vasculaire cérébral précoce, un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, une mort cardiaque subite, etc..

L'hyperaldostéronisme est l'une des causes les plus courantes d'hypertension. Selon certains rapports, il est détecté dans 15 à 20% de tous les cas [5].

En raison du tableau clinique effacé, ce syndrome est rarement diagnostiqué. Cependant, son identification est d'une grande importance à la fois en raison de sa prévalence et en lien avec le traitement éventuel en temps opportun des causes de l'hypertension artérielle et la prévention des complications cardiovasculaires graves, améliorant le pronostic et la qualité de vie des patients..

Le cortex surrénal libère une grande quantité d'aldostérone de manière autonome ou en réponse à des stimuli en dehors de la glande surrénale.

Les causes de la sécrétion autonome d'aldostérone sont les maladies surrénales:

  • adénome surrénalien (tumeur bénigne) produisant de l'aldostérone (syndrome de Crohn);
  • hyperaldostéronisme idiopathique bilatéral (la cause exacte est inconnue);
  • hyperplasie surrénale unilatérale (se développe à la suite de la prolifération micro ou macronodulaire de la zone glomérulaire du cortex d'une glande surrénale);
  • hyperaldostéronisme familial (une maladie héréditaire, est extrêmement rare);
  • carcinome surrénalien (une tumeur maligne) qui produit de l'aldostérone.

La cause la plus fréquente d'hyperaldostéronisme est un adénome (généralement unilatéral), composé de cellules de la zone glomérulaire. Chez les enfants, les adénomes sont rares. En règle générale, cette condition en eux est causée par le cancer ou l'hyperplasie (prolifération) d'une glande surrénale. Chez les patients âgés, l'adénome est moins fréquent. Elle est associée à une hyperplasie surrénale bilatérale [4] [10].

Les causes extrarénales du syndrome sont:

  • sténose (rétrécissement) de l'artère rénale, entraînant une diminution du débit sanguin rénal et, par conséquent, une hypersécrétion d'aldostérone;
  • vasoconstriction rénale (rétrécissement de tout vaisseau du rein), y compris en raison du processus tumoral;
  • insuffisance cardiaque congestive, cirrhose du foie avec ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale), etc., c'est-à-dire conditions conduisant à une augmentation de l'aldostérone due à une diminution du débit sanguin hépatique et du métabolisme de l'aldostérone [10].

Il est extrêmement rare de développer un pseudo-hyperaldostéronisme - une hypertension artérielle et de faibles taux de potassium dans le sang, imitant les symptômes de l'hyperaldostéronisme. La raison en est une surdose importante de réglisse ou de tabac à chiquer, qui affecte le métabolisme des hormones dans les glandes surrénales.

Les symptômes de l'hyperaldostéronisme

Les manifestations cliniques de l'hyperaldostéronisme sont plus fréquentes à l'âge de 30 à 50 ans, cependant, des cas d'identification du syndrome dans l'enfance sont également décrits [1].

Le symptôme principal et constant de l'hyperaldostéronisme est l'hypertension artérielle. Dans 10 à 15%, il est de nature maligne [3]. Cliniquement, l'hypertension se manifeste par des étourdissements, des maux de tête, des "mouches" vacillantes devant les yeux, des interruptions du travail du cœur, dans des cas particulièrement graves - même une perte de vision temporaire. La pression artérielle systolique atteint 200-240 mm RT. st.

L'hypertension dans ce syndrome est généralement résistante aux médicaments qui normalisent la pression artérielle. Cependant, ce symptôme d'hyperaldostéronisme ne devient pas toujours décisif, donc son absence n'exclut pas le diagnostic et peut conduire à une erreur de diagnostic. L'évolution de l'hypertension artérielle en présence du syndrome peut être modérée et même légère, susceptible de correction avec de petites doses de médicaments. Dans de rares cas, l'hypertension artérielle est de nature critique, ce qui nécessite un diagnostic différentiel et une analyse clinique minutieuse..

Le deuxième signe d'hyperaldostéronisme est le syndrome neuromusculaire. On le trouve assez souvent. Ses principales manifestations incluent une faiblesse musculaire, des crampes, une "chair de poule" rampante dans les jambes, en particulier la nuit. Dans les cas graves, il peut y avoir une paralysie temporaire qui commence soudainement et disparaît. Ils peuvent durer de quelques minutes à un jour [3] [4].

Le troisième signe d'hyperaldostéronisme, survenant dans pas moins de 50 à 70% des cas, est le syndrome rénal. Il est représenté, en règle générale, par une soif inexprimée et des mictions fréquentes (souvent la nuit).

La gravité de toutes les manifestations ci-dessus est directement liée à la concentration d'aldostérone: plus le niveau de cette hormone est élevé, plus les manifestations d'hyperaldostéronisme sont plus prononcées et plus graves..

La pathogenèse de l'hyperaldostéronisme

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées au-dessus des pôles supérieurs des reins. Ils sont une structure vitale. Ainsi, l'ablation des glandes surrénales chez les animaux de laboratoire a entraîné la mort en quelques jours [2].

Les glandes surrénales sont composées de corticale et de médullaire. Dans la substance corticale, qui représente 90% de tout le tissu surrénalien, il existe trois zones:

Dans la zone glomérulaire, les minéralocorticoïdes sont synthétisés - une sous-classe d'hormones corticostéroïdes du cortex surrénalien, qui comprend l'aldostérone. La zone de faisceau qui produit des glucocorticoïdes (cortisol) lui est adjacente. La zone la plus interne - le réticulaire - sécrète des hormones sexuelles (androgènes) [2].

Le principal organe cible de l'aldostérone est les reins. C'est là que cette hormone améliore l'absorption du sodium, stimulant la libération de l'enzyme Na + / K + ATPase, augmentant ainsi son taux dans le plasma sanguin. Le deuxième effet de l'exposition à l'aldostérone est l'excrétion de potassium par les reins, ce qui réduit sa concentration dans le plasma sanguin.

Avec hyperaldostéronisme, c.-à-d. avec l'augmentation de l'aldostérone, le sodium dans le plasma sanguin devient excessivement grand. Cela conduit à une augmentation de la pression osmotique plasmatique, une rétention hydrique, une hypervolémie (une augmentation du volume de liquide ou de sang dans le lit vasculaire), en relation avec laquelle l'hypertension artérielle se développe.

De plus, un niveau élevé de sodium augmente la sensibilité des parois des vaisseaux sanguins à leur épaississement, aux effets des substances qui augmentent la pression artérielle (adrénaline, sérotonine, calcium, etc.) et au développement d'une fibrose (prolifération et cicatrices) autour des vaisseaux. Un faible taux de potassium dans le sang, à son tour, endommage les tubules rénaux, ce qui entraîne une diminution de la fonction de concentration des reins. En conséquence, la polyurie (une augmentation du volume d'urine excrétée), la soif et la nycturie (miction nocturne) se développent assez rapidement. De plus, avec un faible taux de potassium, la conduction neuromusculaire et le pH sanguin sont perturbés [1] [3]. De même, l'aldostérone affecte la sueur, les glandes salivaires et intestinales [2].

De tout ce qui précède, nous pouvons conclure que la principale fonction vitale de l'aldostérone est de maintenir l'osmolarité physiologique de l'environnement interne, c'est-à-dire d'équilibrer la concentration totale des particules dissoutes (sodium, potassium, glucose, urée, protéine).

Classification et stades de développement de l'hyperaldostéronisme

Selon les causes d'hypersécrétion d'aldostérone, l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire est distingué. La grande majorité des cas de ce syndrome sont primaires.

L'hyperaldostéronisme primaire est une sécrétion accrue d'aldostérone, indépendante du système hormonal, qui contrôle le volume sanguin et la pression artérielle. Elle survient en raison d'une maladie surrénalienne.

L'hyperaldostéronisme secondaire est une sécrétion accrue d'aldostérone causée par des stimuli extra-surrénaux (maladie rénale, insuffisance cardiaque congestive).

Les caractéristiques cliniques distinctives de ces deux types d'hyperaldostéronisme sont présentées dans le tableau ci-dessous [10].

Clinique
symptômes
Primaire
hyperaldostéronisme
Secondaire
hyperaldostéronisme
AdénomeHyperplasieMalin
hypertension
ou hypertension,
en relation
avec blocage
artère rénale
Violations
les fonctions,
en relation
avec des poches
Artériel
pression
↑↑↑↑↑H ou ↑
Œdèmerencontrer
rarement
rencontrer
rarement
rencontrer
rarement
+
Le sodium dans le sangH ou ↑H ou ↑H ou ↓H ou ↓
Potassium dans le sangH ou ↓H ou ↓
Activité
rénine plasmatique *
↓↓↓↓↑↑
Aldostérone↑↑
* Ajusté en fonction de l'âge: chez les patients âgés, le niveau moyen d'activité rénine
(enzyme rénale) plasma plus bas.
↑↑↑ - très haut niveau
↑↑ - niveau considérablement augmenté
↑ - niveau accru
N - niveau normal
↓ - niveau réduit
↓↓ - niveau considérablement réduit

Complications de l'hyperaldostéronisme

Chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme, des lésions cardiovasculaires et des décès surviennent souvent par rapport aux personnes présentant un degré d'hypertension similaire, mais causé par d'autres causes [11] [12]. Ces patients présentent un risque très élevé de crise cardiaque et de perturbation du rythme cardiaque, en particulier la fibrillation auriculaire, qui est potentiellement mortelle. Le risque de mort cardiaque subite chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme augmente de 10 à 12 fois [13].

Souvent, une cardiosclérose, une hypertrophie ventriculaire gauche et un dysfonctionnement endothélial (couche interne des vaisseaux) causés par l'hyperaldostéronisme sont détectés chez les patients [3]. Cela est dû à l'effet néfaste direct de l'aldostérone sur le myocarde et la paroi vasculaire. Il a été prouvé qu'une augmentation de la masse myocardique avec hyperaldostéronisme se développe plus tôt et atteint de grandes tailles [1].

Avec le développement du syndrome rénal (dû à une excrétion intensive des reins de potassium), l'excrétion des ions hydrogène est perturbée. Cela conduit à l'alcalinisation de l'urine et prédispose au développement de pyélite et de pyélonéphrite (inflammation des reins), de microalbuminurie et de protéinurie (sécrétion de niveaux accrus d'albumine et de protéines dans l'urine). 15 à 20% des patients développent une insuffisance rénale avec des changements irréversibles de la fonction rénale. Dans 60% des cas, une polykystose rénale est détectée [12] [13].

Une condition d'urgence associée à l'hyperaldostéronisme est une crise hypertensive. Ses manifestations cliniques ne peuvent être différentes des crises hypertensives ordinaires, se manifestant par des maux de tête, des nausées, des douleurs cardiaques, un essoufflement, etc. La présence d'une crise hypertensive atypique dans une telle situation aidera à la présence de bradycardie (pouls rare) et à l'absence d'œdème périphérique. Ces données changeront fondamentalement les tactiques de traitement et orienteront la recherche diagnostique dans la bonne direction..

Diagnostic de l'hyperaldostéronisme

Afin de ne pas manquer l'hyperaldostéronisme, il est d'abord extrêmement important d'identifier les principaux facteurs de risque qui permettront de suspecter cette maladie. Ceux-ci inclus:

  • hypertension artérielle du degré II, c'est-à-dire une augmentation stable de la pression artérielle systolique (supérieure) sur 160/179 mm RT. Art., Diastolique (inférieur) - plus de 100/109 mm RT. st.;
  • hypertension artérielle, persistante et / ou mal contrôlée par les médicaments (bien que ce symptôme n'indique pas toujours une pathologie);
  • une combinaison d'hypertension artérielle avec un faible taux de potassium dans le sang (indépendamment de la prise de diurétiques);
  • l'hypertension artérielle et la formation de glandes surrénales détectées accidentellement (par échographie et / ou TDM);
  • des antécédents familiaux accablés: le développement d'une hypertension artérielle et / ou de catastrophes cardiovasculaires aiguës jusqu'à 40 ans, ainsi que des proches ayant déjà reçu un diagnostic d'hyperaldostéronisme [1] [5].

La prochaine étape du diagnostic est la confirmation en laboratoire. Pour cela, le rapport aldostérone-rénine (APC) est à l'étude. Cette étude est la plus fiable, informative et accessible. Il doit avoir lieu tôt le matin: idéalement au plus tard deux heures après le réveil. Avant de prendre du sang, vous devez vous asseoir tranquillement pendant 5 à 10 minutes.

IMPORTANT: certains médicaments peuvent affecter la concentration d'aldostérone et l'activité de la rénine plasmatique, qui, à leur tour, modifieront l'APC. Par conséquent, deux semaines avant de passer cette analyse, il est important d'annuler des médicaments tels que la spironolactone, l'éplérénone, le triamteren, les diurétiques thiazidiques, les médicaments du groupe des inhibiteurs de l'ECA, les ARA (bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine) et autres. Le médecin doit en informer le patient et prescrire temporairement un autre schéma thérapeutique pour l'hypertension..

Avec un ARS positif, un test de confirmation avec une solution saline est nécessaire. Elle est réalisée dans un hôpital, car elle présente un certain nombre de limites et nécessite l'étude du niveau d'aldostérone, de potassium et de cortisol initialement et après une perfusion de 4 heures de deux litres de solution saline. Normalement, en réponse à une grande quantité de liquide injecté, la production d'aldostérone est supprimée, cependant, avec l'hyperaldostéronisme, l'hormone ne peut pas être supprimée de cette manière.

De faibles niveaux de potassium dans le sang ne sont observés que dans 40% des cas du syndrome, il ne peut donc pas être un critère diagnostique fiable. Mais la réaction alcaline de l'urine (due à une excrétion accrue de potassium par les reins) est un signe de pathologie assez caractéristique.

En cas de suspicion de formes familiales d'hyperaldostéronisme, le typage génétique (étude de prédisposition) est réalisé avec les conseils d'un généticien [3] [6].

La troisième étape du diagnostic est le diagnostic topique. Il vise à trouver le foyer de la maladie. Pour cela, différentes méthodes de visualisation des organes internes sont utilisées..

L'échographie des glandes surrénales est une méthode de diagnostic à faible sensibilité. La TDM est préférable: elle aide à identifier à la fois les macro et microadénomes des glandes surrénales, et l'épaississement des jambes des glandes surrénales, l'hyperplasie et d'autres changements [14].

Pour clarifier la forme de l'hyperaldostéronisme (lésions unilatérales et bilatérales), un prélèvement sanguin sélectif dans les veines surrénales est réalisé dans des centres spécialisés [9]. Cette étude réduit efficacement le risque d'ablation déraisonnable des glandes surrénales uniquement selon les données CT [4].

Traitement hyperaldostéronisme

Traitement chirurgical

La méthode de choix pour l'adénome surrénalien synthétisant l'aldostérone et l'hyperplasie surrénalienne unilatérale est la surrénalectomie endoscopique - ablation d'une ou deux glandes surrénales par de petites incisions.

Cette opération uniformise la concentration de potassium dans le sang et améliore le cours de l'hypertension artérielle chez près de 100% des patients. Une guérison complète sans recours à un traitement antihypertenseur est obtenue dans environ 50% des cas, les chances de contrôler la tension artérielle avec un traitement adéquat augmentent à 77% [1]. Un certain nombre d'études ont montré une diminution de la masse myocardique ventriculaire gauche et l'élimination de l'albuminurie, ce qui améliore considérablement la qualité de vie de ces patients.

Cependant, si l'hyperaldostéronisme n'a pas été diagnostiqué depuis longtemps, alors après l'opération, l'hypertension artérielle peut persister et les complications vasculaires développées peuvent devenir irréversibles, ainsi que des lésions rénales. Par conséquent, il est extrêmement important de détecter et de traiter l'hyperaldostéronisme le plus tôt possible [7].

Contre-indications pour l'élimination de la glande surrénale:

  • l'âge du patient;
  • courte espérance de vie;
  • pathologie concomitante sévère;
  • hyperplasie surrénale bilatérale (lorsqu'il n'est pas possible d'effectuer un prélèvement sanguin sélectif dans les veines surrénales);
  • tumeur des glandes surrénales inactive hormonale prise à tort comme source de production d'aldostérone.

Traitement conservateur

En présence de ces contre-indications, d'un risque élevé de chirurgie ou de refus d'intervention chirurgicale, un traitement conservateur avec des médicaments spéciaux est montré - antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (AMKR). Ils réduisent efficacement la pression artérielle et protègent les organes contre l'excès de minéralocorticoïdes [7] [12].

Ce groupe de médicaments comprend la spironolactone diurétique épargnant le potassium, qui bloque les récepteurs des minéralocorticoïdes et empêche le développement de la fibrose myocardique associée à l'aldostérone. Cependant, il a un certain nombre d'effets secondaires, affectant également les récepteurs des androgènes et de la progestérone: il peut entraîner une gynécomastie chez les hommes, une diminution de la libido et des saignements vaginaux chez les femmes. Tous ces effets dépendent de la dose du médicament: plus la dose du médicament et la durée de son utilisation sont importantes, plus les effets secondaires sont prononcés.

Il existe également un médicament sélectif relativement nouveau du groupe AMKR - l'éplérénone. Il n'affecte pas les récepteurs des stéroïdes, contrairement à son prédécesseur, de sorte que le nombre d'effets secondaires indésirables sera moindre [9].

En cas d'hyperproduction bilatérale d'aldostérone, un traitement conservateur prolongé est indiqué. Dans l'hyperaldostéronisme secondaire, la maladie sous-jacente doit être traitée et l'hypertension artérielle corrigée également à l'aide des médicaments du groupe AMKR [12].

Prévoir. La prévention

L'identification et le traitement adéquat de l'hyperaldostéronisme dans la plupart des cas éliminent l'hypertension artérielle et ses complications associées ou atténuent considérablement son évolution. De plus, plus le syndrome est diagnostiqué et traité tôt, plus le pronostic est favorable: la qualité de vie s'améliore, la probabilité d'incapacité et de conséquences fatales diminue [4]. Les rechutes après une surrénalectomie unilatérale effectuée en temps opportun selon les indications ne se produisent pas.

En cas de diagnostic tardif, l'hypertension et les complications peuvent persister même après le traitement..

L'hyperaldostéronisme ne peut se produire pendant longtemps qu'avec des symptômes d'hypertension.

Pression artérielle constamment élevée (plus de 200/120 mm Hg), insensibilité aux antihypertenseurs, faibles taux de potassium dans le sang sont loin d'être des signes obligatoires du syndrome. Mais c'est exactement ce que les médecins s'orientent souvent pour soupçonner une maladie en "sautant" l'hyperaldostéronisme avec un cours relativement "léger" dans les premiers stades.

Pour résoudre ce problème, les médecins qui travaillent avec des patients souffrant d'hypertension artérielle doivent identifier les groupes à haut risque et les examiner attentivement pour détecter la présence d'hyperaldostéronisme.