Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est une maladie thyroïdienne inflammatoire qui a généralement une évolution chronique.

Cette pathologie est d'origine auto-immune et est associée à des dommages et à la destruction des cellules folliculaires et des follicules de la glande thyroïde sous l'influence des auto-anticorps antithyroïdiens. La thérioïdite auto-immune ne présente généralement aucune manifestation dans les premiers stades, mais dans de rares cas seulement une augmentation de la glande thyroïde.

Cette maladie est la plus courante parmi toutes les pathologies de la glande thyroïde. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune affecte les femmes après l'âge de 40 ans, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible, dans de rares cas, des signes cliniques de thyroïdite auto-immune sont trouvés même pendant l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie sonne souvent - thyroïdite Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite d'Hashimoto n'est qu'une forme de thyroïdite auto-immune qui comprend plusieurs types.

Statistiques

La fréquence de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie de la glande thyroïde, chaque 5-6ème cas tombe sur ses dommages auto-immunes. Plus souvent (4 à 15 fois), les femmes subissent une thyroïdite auto-immune.

L'âge moyen d'apparition d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines sources, il a entre 40 et 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. On sait de manière fiable que chez les enfants, la maladie est extrêmement rare, dans 0,1 à 1% des cas.

Raisons du développement

La principale raison de ce type de thyroïdite, comme l'a établi le scientifique japonais Hakaru Hashimoto, est la réponse immunitaire spécifique du corps. Le plus souvent, l'immunité protège le corps humain contre les facteurs externes négatifs, les virus et les infections, produisant des anticorps spéciaux à ces fins. Dans certains cas, en raison d'un dysfonctionnement auto-immun, le système immunitaire peut attaquer les cellules de son propre corps, y compris les cellules thyroïdiennes, ce qui entraîne leur destruction.

Selon les experts, la principale raison de ce type de réponse immunitaire est une prédisposition génétique, mais il existe d'autres facteurs de risque pouvant conduire au développement de la thyroïdite:

  • maladies infectieuses: c'est pendant cette période que l'immunité du corps peut échouer, par conséquent, chez un enfant, par exemple, une thyroïdite auto-immune chronique peut être observée dans le contexte d'une maladie infectieuse une fois transmise;
  • autres maladies auto-immunes: on suppose que le corps du patient est caractérisé par ce type de réaction à ses propres cellules;
  • les situations stressantes peuvent également causer des problèmes d'immunité;
  • mauvaise écologie dans le lieu de résidence permanente, y compris les rayonnements radioactifs: contribue à l'affaiblissement général du corps, à sa sensibilité aux infections, qui peut à nouveau déclencher la réaction du système immunitaire à ses propres tissus;
  • prendre un certain ensemble de médicaments qui peuvent affecter la production d'hormones thyroïdiennes;
  • manque ou, à l'inverse, un excès d'iode dans les aliments, et donc dans le corps du patient;
  • fumeur;
  • possible chirurgie antérieure de la glande thyroïde ou processus inflammatoires chroniques du nasopharynx.

Entre autres choses, le sexe et l'âge du patient sont considérés comme un autre facteur de risque: par exemple, les femmes souffrent de thyroïdite auto-immune plusieurs fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen des patients varie de 30 à 60 ans, bien que dans certains cas la maladie puisse être diagnostiquée chez les femmes jusqu'à 30 ans. ans, ainsi que chez les enfants et les adolescents.

Classification

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien que toutes aient la même nature:

1. La thyroïdite chronique (également connue sous le nom de thyroïdite lymphomateuse, précédemment appelée thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme spéciale de lymphocytes (lymphocytes T) qui commencent à détruire les cellules thyroïdiennes. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d'hormones produites. Ce phénomène a reçu le nom d'hypothyroïdie chez les médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient ont très souvent des maladies du diabète sucré et diverses formes de lésions thyroïdiennes.

2. La thyroïdite post-partum est mieux étudiée en raison du fait que cette maladie est plus courante que d'autres. La maladie survient en raison d'une surcharge du corps féminin pendant la grossesse, ainsi que dans le cas d'une prédisposition existante. C'est cette relation qui conduit au fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire au post-partum, mais la cause de son apparition chez les patientes n'a pas encore été identifiée..

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'une maladie du sang en cas de traitement de ces maladies par l'interféron.

Selon les manifestations cliniques et en fonction de l'évolution de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise sous les formes suivantes:

  • Latent - lorsqu'il n'y a pas de symptômes cliniques, mais que des signes immunologiques apparaissent. Avec cette forme de la maladie, la glande thyroïde est soit de taille normale, soit légèrement agrandie. Ses fonctions ne sont pas altérées et aucun compactage n'est observé dans le corps de la glande;
  • Hypertrophique - lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande dans tout le volume est uniforme, il s'agit d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée la forme nodale. Cependant, il existe de nombreux cas de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est fortement réduite. Cette image de la maladie est courante pour les personnes âgées et les jeunes - uniquement si elles sont exposées aux radiations.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il convient de noter immédiatement que la thyroïdite auto-immune se produit souvent sans symptômes prononcés et n'est détectée que lors d'un examen de la glande thyroïde.

Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, la fonction normale de la glande thyroïde, la soi-disant euthyroïdie, la condition lorsque la glande thyroïde produit une quantité normale d'hormones, peut rester. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, ne nécessite qu'une observation dynamique supplémentaire.

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, il y a une augmentation de la fonction de la glande thyroïde, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyréotoxicose peut persister et peut devenir hypothyroïdienne.

Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyréotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont:

Faiblesse, perte de mémoire, apathie, dépression, humeur diminuée, peau sèche et froide pâle, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, discours lent, gonflement du visage, paupières, surcharge pondérale ou obésité, froideur, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation, gonflement de la langue, perte de cheveux accrue, ongles cassants, gonflement des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes, peuvent ne pas être associés à une altération de la fonction thyroïdienne. Cependant, si vous avez la plupart des symptômes suivants, vous devez rechercher les hormones thyroïdiennes.

Les symptômes de la thyréotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, larmoiement, palpitations, sensation d'interruption du travail cardiaque, augmentation de la pression artérielle, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance aux fractures (la force osseuse diminue), sensation de chaleur, intolérance à un climat chaud, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (désir sexuel).

Diagnostique

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Les endocrinologues établissent le diagnostic de thyroïdite auto-immune en fonction du tableau clinique, des données d'études en laboratoire. La présence d'autres troubles auto-immunes chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent:

  • test sanguin général - une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyropéroxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux de TSH sérique. Une augmentation du niveau de TSH avec une teneur en T4 dans la normale indique une hypothyrose subclinique, une augmentation du niveau de TSH avec une concentration en T4 réduite indique une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé s'il existe des signes d'une possible dégénérescence maligne de la formation de la glande thyroïde nodulaire..

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des niveaux d'anticorps circulants contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par échographie de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Étant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde seule ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas un diagnostic précis. Le traitement n'est indiqué au patient que dans la phase hypothyroïdienne, il n'y a donc généralement pas de besoin aigu de diagnostic dans la phase euthyroïdienne.

La pire chose à prévoir: les complications possibles de la thyroïdite

Les différents stades de la thyroïdite ont diverses complications. Ainsi, le stade hyperthyroïdien peut être compliqué par une arythmie, une insuffisance cardiaque et même provoquer un infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut provoquer:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant né;
  • démence;
  • l'athérosclérose;
  • Une dépression
  • myxœdème, qui ressemble à une intolérance au moindre froid, somnolence constante. Si des sédatifs sont administrés dans cette condition, un stress sévère ou une maladie infectieuse se produit, un coma hypothyroïdien peut être provoqué..

Heureusement, cette condition se prête bien au traitement et, si vous prenez des médicaments à une dose sélectionnée en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO, vous ne pouvez pas ressentir la présence de la maladie pendant longtemps.

Qu'est-ce qu'une thyroïdite dangereuse pendant la grossesse?

La glande thyroïde ne pèse que quinze grammes, mais son influence sur les processus se produisant dans le corps est énorme. Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans le métabolisme, dans la production de certaines vitamines, ainsi que dans de nombreux processus vitaux..

La thyroïdite auto-immune provoque un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans les deux tiers des cas. Et la grossesse donne très souvent un élan pour aggraver la maladie. Avec la thyroïdite, la glande thyroïde produit moins d'hormones qu'elle ne devrait. Cette maladie fait référence aux maladies auto-immunes. La thyroïdite diffère des autres maladies thyroïdiennes en ce que même l'utilisation de médicaments n'aide pas souvent à augmenter la production d'hormones. Et ces hormones sont nécessaires à la fois au corps de la mère et au corps en développement du bébé. La thyroïdite peut perturber la formation du système nerveux chez l'enfant à naître.

Pendant la grossesse, ne négligez pas une maladie telle que la thyroïdite. Le fait est qu'elle est particulièrement dangereuse au premier trimestre, lorsque la thyroïdite peut provoquer une fausse couche. Selon des études, chez 48% des femmes atteintes de thyroïdite, la grossesse était menacée de fausse couche et 12,5% souffraient de formes sévères de toxicose aux premiers stades.

Comment traiter la thyroïdite?

Le traitement de la pathologie est entièrement médical et dépend du stade auquel se situe la thyroïdite auto-immune. Le traitement est prescrit quel que soit l'âge et ne s'arrête pas même en cas de grossesse, bien sûr, s'il y a des indications nécessaires. Le but de la thérapie est de maintenir les hormones thyroïdiennes à leur niveau physiologique (suivi des indicateurs tous les six mois, le premier contrôle doit être effectué après 1,5-2 mois).

Au stade de l'euthyroïdie, le traitement médicamenteux n'est pas effectué.

Concernant la tactique de traitement du stade thyréotoxique, la décision est communiquée au médecin. En règle générale, les thyréostatiques du type Merkazolil ne sont pas prescrits. La thérapie a un caractère symptomatique: avec la tachycardie, des bêta-bloquants sont utilisés (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), en cas d'excitabilité psycho-émotionnelle sévère, des sédatifs sont prescrits. En cas de crise thyréotoxique, le traitement hospitalier est effectué à l'aide d'injections d'homones glucocorticoïdes (Prednisolone, Dexamethasone). Les mêmes médicaments sont utilisés lorsque la thyroïdite auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, mais le traitement sera effectué en ambulatoire..

Au stade de l'hypothyroïdie, un T4 synthétique (thyroxine) est prescrit sous le nom de "L-thyroxine" ou "Eutirox" et, en cas de manque de triiodothyronine, ses analogues créés en laboratoire. La posologie de la thyroxine pour les adultes est de 1,4 à 1,7 μg / kg de poids, chez l'enfant jusqu'à 4 μg / kg.

La thyroxine est prescrite aux enfants en cas d'augmentation de la TSH et d'un niveau normal ou faible de T4, si la glande est augmentée de 30% ou plus pour cent de la norme d'âge. S'il est agrandi, sa structure est hétérogène, alors que l'AT-TPO est absent, l'iode est prescrit sous forme d'iodure de potassium à la dose de 200 μg / jour.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi pour une personne vivant dans une zone carencée en iode, des doses physiologiques d'iode sont utilisées: 100-200 mcg / jour.

La L-thyroxine enceinte est prescrite si la TSH est supérieure à 4 mU / L. S'ils ne contiennent que de l'AT-TPO et que la TSH est inférieure à 2 mU / L, la thyroxine n'est pas utilisée, mais les niveaux de TSH sont surveillés tous les trimestres. En présence d'AT-TPO et de TSH, 2-4 mU / l de L-thyroxine est nécessaire à des doses préventives.

Si la thyroïdite est nodale, dans laquelle le cancer ne peut être exclu, ou si la glande thyroïde comprime le cou, rendant la respiration beaucoup plus difficile, un traitement chirurgical est effectué.

Nutrition

Le régime doit être normal en calories (valeur énergétique d'au moins 1500 kcal), et il vaut mieux le calculer selon Mary Chaumont: (poids * 25) moins 200 kcal.

La quantité de protéines doit être augmentée à 3 g par kg de poids corporel et les graisses saturées et les glucides facilement digestibles doivent être limités. Mangez toutes les 3 heures.

  • plats de légumes;
  • poisson rouge au four;
  • graisse de poisson;
  • foie: morue, porc, boeuf;
  • Pâtes;
  • produits laitiers;
  • fromage;
  • légumineuses;
  • des œufs
  • beurre;
  • céréales;
  • pain.

Les plats salés, frits, épicés et fumés, l'alcool et les assaisonnements sont exclus. Eau - pas plus de 1,5 l / jour.

Besoin de jeûne - une fois par semaine ou 10 jours - jours sur les jus et les fruits.

Remèdes populaires

Le traitement par d'autres moyens de thyroïdite auto-immune est contre-indiqué. Avec cette maladie, vous devez généralement vous abstenir de toute automédication. Un traitement adéquat dans ce cas ne peut être prescrit que par un médecin expérimenté, et il doit être effectué sous le contrôle systématique obligatoire des tests.

Les immunomodulateurs et immunostimulants pour la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important d'observer certains principes d'une bonne alimentation saine, à savoir: manger plus de fruits et légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, d'effort émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des oligo-éléments et des vitamines contenant le corps nécessaire (telles que les préparations vitaminées telles que Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prévision pour la vie

Le bien-être et les performances normaux des patients peuvent parfois persister pendant 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les niveaux élevés d'anticorps peuvent être considérés comme un facteur d'augmentation du risque d'hypothyroïdie à l'avenir, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones produites par le fer.

En cas de thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une grossesse répétée est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec une transition vers une hypothyroïdie persistante.

La prévention

Il est actuellement impossible de prévenir la manifestation de thyroïdite aiguë ou subaiguë avec des mesures préventives spécifiques.

Les experts conseillent de suivre des règles générales qui aident à éviter un certain nombre de maladies. Durcissement régulier important, traitement rapide des maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents, utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans sa famille doit être très attentive à son propre état de santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter une rechute de la maladie, il est important de suivre attentivement toutes les instructions du médecin.

Thyroïdite auto-immune (E06.3)

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informations générales

Brève description

La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde (glande thyroïde) de genèse auto-immune, dans laquelle, à la suite d'une infiltration lymphoïde chroniquement progressive, une destruction progressive du tissu thyroïdien se produit, conduisant le plus souvent au développement d'une hypothyroïdie primaire L'hypothyroïdie est un syndrome d'insuffisance thyroïdienne caractérisé par des troubles neuropsychiatriques, membres et torse, bradycardie
.

La maladie a été décrite pour la première fois par le chirurgien japonais H. Hashimoto en 1912. Elle se développe plus souvent chez les femmes après 40 ans. Il ne fait aucun doute que l'état génétique de la maladie, qui se réalise lorsqu'il est exposé à des facteurs environnementaux (apport prolongé d'iode en excès, rayonnement ionisant, effet de la nicotine, interféron). La genèse héréditaire de la maladie est confirmée par le fait de son association avec certains antigènes du système HLA, plus souvent avec HLA DR3 et DR5.

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Classification

La thyroïdite auto-immune (AIT) est divisée en:

1. AIT hypertrophique (goitre d'Hashimoto, version classique) - une augmentation du volume de la glande thyroïde est caractéristique, histologiquement dans le tissu thyroïdien une infiltration lymphoïde massive avec formation de follicules lymphoïdes, une transformation oxyphile des thyréocytes est détectée.

2. AIT atrophique - une diminution caractéristique du volume thyroïdien, des signes de fibrose prévalent dans l'image histologique.

Étiologie et pathogenèse

Épidémiologie

Facteurs et groupes à risque

Groupes à risque:
1. Femmes de plus de 40 ans, ayant une prédisposition héréditaire aux maladies thyroïdiennes ou en présence de celles de leurs proches.
2. Personnes avec HLA DR3 et DR5. La variante atrophique de la thyroïdite auto-immune est associée à l'haplotype Haplotype - un ensemble d'allèles aux locus du même chromosome (différentes formes du même gène situées dans des parties identiques), généralement héritées ensemble
HLA DR3, et variante hypertrophique avec DR5 Systèmes HLA.

Facteur de risque: utilisation à long terme de fortes doses d'iode avec goitre sporadique.

Image clinique

Symptômes, bien sûr

La maladie se développe progressivement - sur plusieurs semaines, mois, parfois années.
Le tableau clinique dépend du stade du processus auto-immun, du degré de dommage à la glande thyroïde.

La phase euthyroïdienne peut durer de nombreuses années ou décennies, voire tout au long de la vie..
De plus, à mesure que le processus progresse, à savoir l'infiltration lymphocytaire progressive de la glande thyroïde et la destruction de son épithélium folliculaire, le nombre de cellules produisant des hormones thyroïdiennes diminue. Dans ces conditions, afin de fournir à l'organisme une quantité suffisante d'hormones thyroïdiennes, la production de TSH (hormone stimulant la thyroïde), qui hyperstimule la glande thyroïde, est renforcée. En raison de cette hyperstimulation pour une durée indéterminée (parfois des dizaines d'années), il est possible de maintenir la production de T4 à un niveau normal. C'est la phase de l'hypothyroïdie subclinique, où il n'y a pas de manifestations cliniques évidentes, mais le niveau de TSH est élevé aux valeurs normales de T4.
Avec une nouvelle destruction de la glande thyroïde, le nombre de thyrocytes fonctionnels tombe en dessous d'un niveau critique, la concentration de T4 l'hypothyroïdie diminue et se manifeste dans le sang, se manifestant comme une phase d'hypothyroïdie manifeste.
Assez rarement, l'AIT peut se manifester dans une phase transitoire thyrotoxique (hashe toxicosis). La toxicose à hashi peut être à la fois une destruction de la thyroïde et sa stimulation en raison de la production transitoire d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH. Contrairement à la thyrotoxicose dans la maladie de Graves (goitre toxique diffus), la toxicose du hashi dans la plupart des cas n'a pas de tableau clinique prononcé de la thyrotoxicose et se déroule comme subclinique (TSH diminuée à T normale3 et T4).

Le principal signe objectif de la maladie est le goitre (hypertrophie de la glande thyroïde). Ainsi, les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation du volume thyroïdien:
- difficulté à avaler;
- difficulté à respirer
- souvent une légère douleur dans la glande thyroïde.

Avec une forme hypertrophique, la glande thyroïde est visuellement élargie, avec la palpation, elle a une structure dense, hétérogène ("inégale"), n'est pas fusionnée avec les tissus environnants et est indolore. Parfois, il peut être considéré comme un goitre nodulaire ou un cancer de la thyroïde. La tension et la légère douleur de la glande thyroïde peuvent être observées avec une augmentation rapide de sa taille.
Avec une forme atrophique, le volume de la glande thyroïde est réduit, avec palpation, hétérogénéité, densité modérée sont également déterminées, avec les tissus environnants de la glande thyroïde non soudés.

Diagnostique

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune comprennent:

1. Une augmentation du niveau d'anticorps circulants contre la glande thyroïde (anticorps contre la thyroperoxydase (plus informatif) et anticorps contre la thyroglobuline).

2. Détection des données échographiques typiques de l'AIT (diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien et augmentation de son volume avec la forme hypertrophique, avec la forme atrophique - diminution du volume thyroïdien, généralement moins de 3 ml, avec l'hypoéchogénicité).

3. Hypothyroïdie primaire (manifeste ou infraclinique).

En l'absence d'au moins un des critères énumérés, le diagnostic d'AIT est probabiliste.

Une biopsie de ponction thyroïdienne pour confirmer le diagnostic d'AIT n'est pas montrée. Elle est réalisée pour un diagnostic différentiel avec goitre nodulaire..
Une fois le diagnostic établi, une étude plus approfondie de la dynamique du niveau d'anticorps circulants contre la glande thyroïde afin d'évaluer le développement et la progression de l'AIT n'a aucune valeur diagnostique et pronostique.
Chez les femmes prévoyant une grossesse, lorsque des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien sont détectés et / ou avec des signes échographiques d'AIT, il est nécessaire d'examiner la fonction de la glande thyroïde (déterminer le niveau de TSH et de T4 dans le sérum sanguin) avant la conception, ainsi qu'à chaque trimestre de la grossesse.

Diagnostic de laboratoire

1. Test sanguin général: anémie normo ou hypochromique.

2. Analyse biochimique du sang: changements caractéristiques de l'hypothyroïdie (augmentation du cholestérol total, triglycérides, augmentation modérée de la créatinine, aspartate transaminase).

3. Recherche hormonale: différentes variantes de dysfonction thyroïdienne sont possibles:
- augmentation du niveau de TSH, teneur en T4 dans les limites normales (hypothyroïdie subclinique);
- augmentation du niveau de TSH, diminution de T4 (hypothyroïdie manifeste);
- diminution du niveau de TSH, concentration de T4 dans les limites normales (thyrotoxicose subclinique).
Sans modifications hormonales de la fonction thyroïdienne, le diagnostic d'AIT n'est pas autorisé.

4. Détection d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien: en règle générale, une augmentation du niveau d'anticorps dirigés contre la thyroperoxydase (TPO) ou la thyroglobuline (TG) est notée. L'augmentation simultanée du titre d'anticorps anti-TPO et TG indique la présence ou un risque élevé de pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Une recherche diagnostique différentielle de la thyroïdite auto-immune doit être effectuée en fonction de l'état fonctionnel de la glande thyroïde et des caractéristiques du goitre.

La phase hyperthyroïdienne (hashe toxicose) doit être différenciée avec un goitre toxique diffus.
En faveur de la thyroïdite auto-immune, indiquer:
- la présence d'une maladie auto-immune (en particulier, AIT) chez des proches parents;
- hyperthyroïdie subclinique;
- gravité modérée des symptômes cliniques;
- une courte période de thyréotoxicose (moins de six mois);
- l'absence d'augmentation du titre des anticorps dirigés contre le récepteur TSH;
- échographie caractéristique;
- la réalisation rapide de l'euthyroïdie avec la nomination de petites doses de thyréostatique.

La phase euthyroïdienne doit être différenciée par un goitre diffus non toxique (endémique) (en particulier dans les zones à carence en iode).

La forme pseudonodale de la thyroïdite auto-immune se différencie par le goitre nodulaire, le cancer de la thyroïde. Une biopsie de ponction dans ce cas est informative. Un signe morphologique typique de l'AIT est une infiltration locale ou généralisée du tissu thyroïdien avec des lymphocytes (les lésions sont constituées de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages, une pénétration de lymphocytes dans le cytoplasme des cellules acineuses est observée, ce qui n'est pas typique de la structure normale de la glande thyroïde), ainsi que la présence de grosses cellules de la tortue oxyphile Ashkenazi.

Complications

Traitement

Objectifs du traitement:
1. Compensation de la fonction thyroïdienne (maintien de la concentration de TSH dans la plage de 0,5 à 1,5 mUI / l).
2. Correction des troubles associés à une augmentation du volume thyroïdien (le cas échéant).

Actuellement, l'utilisation de la lévothyroxine sodique en l'absence d'un état fonctionnel thyroïdien altéré, ainsi que des glucocorticoïdes, des immunosuppresseurs, de la plasmaphérèse / hémosorption et de la thérapie au laser pour la correction des anticorps antithyroïdiens, a été reconnue comme inefficace et inappropriée..

La dose de lévothyroxine sodique requise pour le traitement de remplacement de l'hypothyroïdie par AIT est en moyenne de 1,6 μg / kg de poids corporel par jour ou de 100 à 150 μg / jour. Traditionnellement, dans la sélection de la thérapie individuelle, la L-thyroxine est prescrite à partir de doses relativement faibles (12,5-25 μg / jour), en les augmentant progressivement jusqu'à ce que l'état euthyroïdien soit atteint.
Levothyroxine sodique par voie orale le matin à jeun, pendant 30 minutes. avant le petit déjeuner, 12,5 à 50 mcg / jour, suivi d'une augmentation de la dose de 25 à 50 mcg / jour. jusqu'à 100-150 mcg / jour. - à vie (sous contrôle du niveau TSH).
Un an plus tard, une tentative est faite pour annuler le médicament afin d'exclure la nature transitoire de la dysfonction thyroïdienne.
L'efficacité du traitement est évaluée par le niveau de TSH: lors de la prescription d'une dose de remplacement complète - après 2-3 mois, puis 1 fois en 6 mois, puis - 1 fois par an.

Selon les recommandations cliniques de l'Association russe des endocrinologues, des doses physiologiques d'iode (environ 200 mcg / jour) n'affectent pas négativement la fonction thyroïdienne en présence d'une hypothyroïdie déjà existante causée par l'AIT. Lors de la prescription de médicaments contenant de l'iode, vous devez vous rappeler d'une éventuelle augmentation du besoin d'hormones thyroïdiennes.

Dans la phase hyperthyroïdienne de l'AIT, les thyréostatiques ne doivent pas être prescrits, il est préférable de s'entendre avec un traitement symptomatique (bêtabloquants): propronolol à l'intérieur de 20 à 40 mg 3 à 4 fois par jour, jusqu'à l'élimination des symptômes cliniques.

Le traitement chirurgical est indiqué avec une augmentation significative de la glande thyroïde avec des signes de compression des organes et des tissus environnants, ainsi qu'avec une augmentation rapide de la taille de la thyroïde dans le contexte d'une augmentation modérée à long terme de la glande thyroïde.

Prévoir

Le cours naturel de la thyroïdite auto-immune est le développement d'une hypothyroïdie persistante, avec la nomination d'un traitement hormonal substitutif à vie avec de la lévothyroxine sodique.

La probabilité de développer une hypothyroïdie chez une femme avec des niveaux élevés d'AT-TPO et un niveau normal de TSH est d'environ 2% par an, la probabilité de développer une hypothyroïdie explicite chez une femme avec une hypothyroïdie subclinique (TSH, T augmentée4 normal) et un niveau accru d'AT-TPO est de 4,5% par an.

Chez les femmes porteuses d'AT-TPO sans dysfonction thyroïdienne, la grossesse augmente le risque d'hypothyroïdie et d'hypothyroxinémie gestationnelle. À cet égard, ces femmes doivent contrôler la fonction thyroïdienne au début de la grossesse et, si nécessaire, à une date ultérieure.

La thyroïdite thyroïdienne auto-immune, c'est quoi? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui affecte principalement les femmes âgées (45-60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un puissant processus inflammatoire dans la glande thyroïde. Elle survient en raison de dysfonctionnements graves du fonctionnement du système immunitaire, à la suite desquels elle commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies chromosomiques X et l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, une maladie peut se développer chez les jeunes et les jeunes enfants. Dans certains cas, une pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Qu'est-ce qui peut provoquer un AIT et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de comprendre.

Ce que c'est?

La thyroïdite auto-immune est une inflammation qui se produit dans les tissus de la glande thyroïde, dont la principale cause est un dysfonctionnement grave du système immunitaire. Dans ce contexte, le corps commence à produire un nombre anormalement élevé d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez les femmes près de 8 fois plus souvent que chez les hommes.

Raisons du développement de l'AIT

La thyroïdite d'Hashimoto (la pathologie a obtenu son nom en l'honneur du médecin qui a d'abord décrit ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce domaine est confié à:

  • situations stressantes régulières;
  • stress émotionnel;
  • un excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée de médicaments antiviraux;
  • impact négatif de l'environnement extérieur (cela peut être une mauvaise écologie et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc..

Cependant, il ne faut pas paniquer - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible, et le patient a toutes les chances d'établir la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, un diagnostic rapide de la maladie est très important..

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle se produit:

  1. Pas de douleur, dont les raisons pour le développement ne sont pas encore pleinement établies.
  2. Postpartum. Pendant la grossesse, l'immunité de la femme est considérablement affaiblie et, après la naissance du bébé, au contraire, elle est activée. De plus, son activation est parfois anormale, car elle commence à produire une quantité excessive d'anticorps. Souvent, cela a pour conséquence la destruction des cellules "natives" de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique aux AIT, elle doit être extrêmement prudente et surveiller attentivement sa santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, nous parlons d'une prédisposition génétique au développement de la maladie. Elle est précédée d'une diminution de la production d'hormones dans les organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire..
  4. Induite par les cytokines. Une telle thyroïdite est une conséquence de la prise de médicaments à base d'interféron, utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par la survenue d'une thyréotoxicose qui, avec un diagnostic et un traitement intempestifs, peut aller dans l'hypothyroïdie.

Stades de développement

Si la maladie n'a pas été détectée en temps opportun, ou pour une raison quelconque, son traitement n'a pas été effectué, cela peut entraîner sa progression. Le stade de l'AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase eutérioïde. Chaque patient a sa propre durée. Parfois, plusieurs mois peuvent suffire pour la transition de la maladie au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années peuvent s'écouler entre les phases. Pendant cette période, le patient ne remarque aucun changement particulier dans sa santé et ne consulte pas de médecin. La fonction sécrétoire n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité beaucoup plus petite de l'hormone St. T4 L'eutériose persiste en raison d'une forte augmentation du niveau de TSH.
  3. La troisième phase est thyrotoxique. Elle se caractérise par un fort saut dans les hormones T3 et T4, qui s'explique par leur libération des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans la circulation sanguine devient un stress puissant pour le corps, à la suite de quoi le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Avec une baisse du niveau des cellules fonctionnelles, l'hypothyroïdie se développe..
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. Les fonctions de la glande thyroïde peuvent être restaurées par elles-mêmes, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l'hypothyroïdie chronique peut survenir assez longtemps, passant au stade actif, remplaçant la phase de rémission.

La maladie peut être à la fois en une seule phase et passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire comment la pathologie se déroulera.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chacune des formes de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Depuis AIT ne pose pas de danger grave pour le corps, et sa phase finale est caractérisée par le développement de l'hypothyroïdie, ni le premier, mais les seconds stades ont des signes cliniques. Autrement dit, la symptomatologie de la pathologie, en fait, est combinée à partir des anomalies qui sont caractéristiques de l'hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde:

  • état dépressif périodique ou constant (symptôme purement individuel);
  • déficience de mémoire;
  • difficulté à se concentrer;
  • apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • détérioration ou perte complète d'appétit;
  • rythme cardiaque lent;
  • froideur des bras et des jambes;
  • perte de force même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse à l'exposition à divers stimuli externes;
  • ternir les cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • constipation
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • irrégularités menstruelles (développement de saignements menstruels ou arrêt complet des règles);
  • gonflement du visage;
  • jaunissement de la peau;
  • problèmes avec les expressions faciales, etc..

Les AIT post-partum, muets (asymptomatiques) et induits par les cytokines sont caractérisés par une alternance de phases du processus inflammatoire. Au stade thyrotoxique de la maladie, la manifestation du tableau clinique se produit en raison de:

  • forte perte de poids;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • malaise dans des pièces étouffantes ou petites;
  • tremblements dans les doigts;
  • des changements drastiques dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation de la fréquence cardiaque;
  • attaques d'hypertension artérielle;
  • troubles de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue;
  • faiblesse générale, dont se débarrasser n'aide même pas à un bon repos;
  • attaques soudaines d'activité accrue;
  • problèmes de cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien s'accompagne des mêmes symptômes que le stade chronique. L'AIT post-partum se caractérise par la manifestation de symptômes de la thyréotoxicose au milieu de 4 mois, et la détection de symptômes d'hypothyroïdie à la fin de 5 - au début de 6 mois de la période post-partum.

Avec l'AIT indolore et induit par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n'est observé. Si des affections apparaissent néanmoins, elles ont un degré de gravité extrêmement faible. Avec un cours asymptomatique, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

À quoi ressemble la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostique

Avant l'apparition des premiers signes alarmants d'une pathologie, il est presque impossible d'identifier sa présence. En l'absence de maladies, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide d'analyses. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables de la fonction thyroïdienne commencent à se produire, une étude clinique de l'échantillon biologique les révélera immédiatement..

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de tels troubles, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, il est nécessaire de consulter un médecin et de subir des études préventives le plus souvent possible.

Les tests de laboratoire pour suspicion d'AIT comprennent:

  • test sanguin général, avec lequel le niveau de lymphocytes est établi;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui détermine la présence d'anticorps anti-AT-TG, la peroxydase thyroïdienne, ainsi que les hormones thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour déterminer la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic échographique de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; avec l'AIT, un changement dans la structure de la glande thyroïde se produit, qui peut également être détecté lors de l'échographie.

Si les résultats d'une échographie indiquent un AIT, mais que les tests cliniques réfutent son développement, le diagnostic est alors considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il s'il n'est pas traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables, qui varient à chaque stade de la maladie. Par exemple, avec un stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir une perturbation du rythme cardiaque (arythmie), ou une insuffisance cardiaque peut se produire, et cela est déjà lourd de développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • démence
  • l'athérosclérose;
  • infertilité
  • interrompre prématurément la grossesse;
  • incapacité à porter le fœtus;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépression profonde et prolongée;
  • myxœdème.

Avec le myxœdème, une personne devient hypersensible à tout changement de température à la baisse. Même la grippe banale, ou une autre maladie infectieuse subie par cette condition pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - une telle déviation est un processus réversible et facilement traitable. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est prescrit en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas se rappeler.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n'est effectué qu'au dernier stade de son développement - avec une hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte..

Ainsi, la thérapie est effectuée exclusivement avec une hypothyroïdie manifeste, lorsque le niveau de TSH est inférieur à 10 mU / l, et St. T4 réduit. Si le patient souffre d'une forme subclinique de pathologie avec une TSH de 4-10 mU / 1 L et avec une St. normale T4, alors dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en présence de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces dans le traitement de l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces fonds sont absolument inoffensifs, ils peuvent donc être pris même pendant la grossesse et l'HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires et, bien qu'ils soient basés sur un élément hormonal, ils n'entraînent pas d'augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolément» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». L'accueil se fait à jeun (une demi-heure avant les repas ou l'utilisation d'autres médicaments) avec l'utilisation de grandes quantités de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc. doivent être pris au plus tôt 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les agents les plus efficaces qui en sont issus sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Aujourd'hui, il existe de nombreux analogues de ces médicaments, mais il vaut mieux privilégier les originaux. Le fait est que ce sont eux qui ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de la santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, vous devez vous rappeler que dans ce cas, vous aurez besoin d'un ajustement de la posologie de la substance active - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire un test sanguin pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement significatif de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence de consommation des produits contenant du gluten. L'interdiction comprend:

  • les cultures de céréales;
  • plats de farine;
  • produits de boulangerie;
  • Chocolat;
  • bonbons;
  • restauration rapide, etc..

Dans ce cas, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles pour contrôler la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune..

Avec l'AIT, il est nécessaire de prendre le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène avec le plus grand sérieux. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes qui s'y trouvent déjà. Tout d'abord, vous devez prendre soin de nettoyer les intestins, car c'est en elle que se produit la reproduction active des micro-organismes nuisibles. Pour cela, le régime alimentaire du patient doit comprendre:

  • les produits laitiers;
  • Huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poissons;
  • algues et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus aident à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et minéraux, ce qui, à son tour, améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

Important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne d'AIT, il est nécessaire d'exclure complètement du régime tous les produits contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Avec l'AIT, il est important de privilégier les substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • Vitamines B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et aidant à maintenir le corps en bonne forme;
  • les probiotiques importants pour le maintien de la microflore intestinale et la prévention de la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production d'hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine de ginseng et fruits).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à laquelle vous pouvez vous attendre? Le pronostic du traitement AIT est généralement assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient.Par conséquent, tous les six mois, il est nécessaire de faire un test sanguin clinique et une échographie. Si un sceau nodulaire dans la glande thyroïde est observé lors d'une échographie, cela devrait être une bonne raison pour qu'un endocrinologue consulte.

Si au cours de l'échographie, une augmentation des nodules a été constatée, ou leur croissance intensive a été observée, le patient se voit prescrire une biopsie de ponction. L'échantillon de tissu résultant est examiné en laboratoire afin de confirmer ou de nier la présence d'un processus cancérigène. Dans ce cas, l'échographie est recommandée une fois tous les six mois. Si le nœud n'a pas tendance à augmenter, le diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

Thyroïdite auto-immune - qu'est-ce que c'est?

La thyroïdite thyroïdienne auto-immune est une maladie inflammatoire chronique associée à la destruction et aux dommages des follicules et des cellules. Dans ce cas, l'agression du système immunitaire est dirigée contre la glande thyroïde, du fait que son tissu est reconnu par l'organisme comme étranger et dangereux. La maladie est l'une des pathologies les plus courantes de la glande. Selon les statistiques, une femme sur dix après 60 ans en souffre. La maladie touche principalement les personnes de plus de 40 ans, mais de plus en plus souvent, la pathologie est diagnostiquée à un jeune âge et même chez les enfants. Chez les femmes, la maladie survient plusieurs fois plus souvent que chez les hommes. Cela est dû à la production d'hormones et au fait que les mâles protègent les cellules lymphoïdes du système immunitaire inné contre les maladies auto-immunes. La thyroïdite auto-immune peut accompagner l'hypothyroïdie (une diminution de la capacité de la glande à produire des hormones), l'hyperthyroïdie, l'euthyroïdie, des modifications diffuses et nodales. De plus, avec la maladie, l'apparition de kystes et de ganglions.

Le kyste thyroïdien est une cavité spéciale dans les tissus qui contient du liquide. La formation elle-même n'est pas dangereuse, elle se produit souvent dans un endroit où le tissu glandulaire s'est déjà effondré..

La maladie a été initialement décrite par le scientifique japonais Hashimoto, donc vous pouvez parfois entendre son deuxième nom - thyroïdite Hashimoto. Souvent, les symptômes de la pathologie sont légers ou masqués par d'autres maladies, de sorte que le diagnostic est difficile et ne se produit pas toujours à temps.

Les causes

  • Facteur héréditaire. Les scientifiques ont prouvé que les patients ont trouvé des gènes spéciaux qui provoquent le développement de la maladie. Les patients ont souvent d'autres maladies auto-immunes: goitre toxique diffus, syndrome de Shagren, myasthénie grave, collagénose, vitiligo.
  • Stress.
  • Maladies infectieuses.
  • La pollution de l'environnement et les mauvaises conditions environnementales peuvent contribuer au développement de la pathologie.
  • Un excès ou un manque d'iode dans le corps. Parfois, une consommation incontrôlée à long terme de médicaments contenant de l'iode peut devenir un facteur de risque..

L'un des systèmes corporels les plus importants est le système immunitaire. Elle est chargée de reconnaître «ses» cellules et micro-organismes étrangers. En raison des prédispositions génétiques existantes, couplées au stress, à un effort physique intense et à une mauvaise écologie, ses dysfonctionnements de travail. Le système commence à attaquer "leurs" cellules. C'est exactement ainsi que fonctionnent les maladies auto-immunes..

Les meilleurs médecins pour le traitement de la thyroïdite auto-immune

Thyroïdite auto-immune - symptômes

Souvent, au tout début, la thyroïdite auto-immune chronique de la glande thyroïde se déroule secrètement et n'est détectée que lors de l'examen. Initialement, la maladie ne donne aucun écart dans le fonctionnement du corps et la fonction normale de la glande est préservée sans la pathologie de la production hormonale (euthyroïdie). Dans certains cas, une telle condition peut survenir tout au long de la maladie, ce qui ne nécessite qu'une surveillance dynamique renforcée. Parfois, les patients peuvent se plaindre d'une légère sensation de brûlure, d'une bosse dans la gorge ou d'une pression dans le cou.

La maladie se développe généralement selon trois scénarios:

  • hypothyroïdie - une diminution du nombre d'hormones thyroïdiennes;
  • euthyroïdie - la quantité d'hormones dans la norme;
  • hyperthyroïdie - une quantité accrue d'hormones.

De plus, avec la thyroïdite auto-immune, les symptômes suivants peuvent être détectés, après avoir étudié lequel, le médecin pourra prescrire le traitement approprié ou effectuer des diagnostics supplémentaires:

Classification

Les maladies structurelles de la glande thyroïde peuvent survenir en conjonction avec un processus auto-immun. Il existe généralement deux types de classification des maladies: l'hyperthyroïdie auto-immune et la thyroïdite auto-immune.

En outre, la maladie est classée de manière exhaustive:

  • postnatal;
  • thyroïdite, ou goitre de Hashimoto;
  • sans douleur;
  • thyroïdite chronique auto-immune atrophique;
  • sénile;
  • juvénile;
  • focale etc.

Si vous constatez des symptômes similaires, consultez immédiatement un médecin. Il est plus facile de prévenir une maladie que d'en faire face aux conséquences..

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Si une maladie est suspectée, un endocrinologue doit être consulté, il décrira en détail ce qu'est la thyroïdite auto-immune et comment y faire face. Il est très important de consulter un spécialiste dès les premiers symptômes de la maladie, plus le traitement ou l'observation dynamique est commencé tôt, plus il sera facile d'éviter les complications. Souvent, les patients demandent quelle est la pire complication de la thyroïdite auto-immune? Habituellement, en suivant toutes les prescriptions du médecin, la maladie ne se manifeste en aucune façon. Lorsque survient une thyréotoxicose, des arythmies, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque grave peuvent survenir. Parfois, avec une pathologie, une hypothyroïdie se produit. Si la condition n'est pas corrigée pendant longtemps, elle peut entraîner une athérosclérose ou une démence..

Pour confirmer le diagnostic, le médecin doit prescrire une échographie de la glande thyroïde et des tests de laboratoire:

  • détermination de TSH, fractions libres T3, T4;
  • le niveau d'auto-anticorps antithyroïdiens, chez 90% des patients, il y a une augmentation de l'AT-TPO, et dans 80% des cas, une augmentation de l'AT-TG.

Pour diagnostiquer avec précision, un spécialiste doit identifier trois composants principaux. Ce sont des signes de pathologie à l'échographie, par exemple une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien, la présence d'hypothyroïdie et d'anticorps. Dans les cas où l'un des facteurs est absent, nous ne devons parler que d'une maladie probable.

Thyroïdite auto-immune et grossesse

Parfois, il arrive que la maladie soit déjà diagnostiquée pendant la grossesse ou qu'une femme connaisse à l'avance sa pathologie. Dans tous les cas, une surveillance attentive en laboratoire et la nomination de médicaments spéciaux sont nécessaires. Habituellement, lorsqu'une femme attend un bébé, des doses non suppressives de lévothyroxine sodique sont prescrites. L'objectif principal du traitement est de prévenir le développement d'une hypothyroïdie avant la conception ou directement pendant la grossesse.

La photo montre comment la thyroïdite auto-immune affecte la glande thyroïde et la détruit. Dans le même temps, les anticorps produits affectent négativement la capacité d’une femme à concevoir et à mener une grossesse en bonne santé. Par conséquent, il est extrêmement important si une femme a ces problèmes, consultez un endocrinologue et dépistez le niveau d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne, ainsi que passez des tests pour un marqueur de thyroïdite auto-immune.

Thyroïdite auto-immune - traitement

Après que le médecin a confirmé le diagnostic de «thyroïdite auto-immune», une question logique se pose: comment la traiter?

Le principal objectif dans ce cas sera de maintenir des niveaux normaux d'hormones dans le sang. Avec l'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué, mais le patient est enregistré et tous les six mois, il passe des tests.

Il n'y a pas de médicaments spécifiques pour la thérapie. Les immunomodulateurs (agents qui affectent le fonctionnement du système immunitaire) n'ont pas prouvé leur efficacité, bien que parfois, dans certains cas, ils soient utilisés, ce qui affecte positivement l'évolution de la maladie.

Si le stade de l'hypothyroïdie se produit, alors l'hormone thyroïdienne - L-thyroxine est prescrite. Son utilisation est nécessaire pour compenser le manque d'hormones. Dans ce cas, la posologie est choisie strictement individuellement par l'endocrinologue. Habituellement, dans le traitement de la thyroïdite auto-immune, le médicament est pris avec une petite dose, augmentant progressivement. Assurez-vous d'effectuer des tests de contrôle du niveau d'hormones dans le sang. Le traitement d'entretien à la lévothyroxine est souvent pris à vie..

Avec la thyréotoxicose, le médecin décide de la thérapie. Les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones sont prescrits extrêmement rarement. Habituellement, des agents symptomatiques sont utilisés pour réduire les manifestations de la maladie. Si les troubles cardiovasculaires sont graves, les bêta-bloquants sont recommandés..

Les corticostéroïdes se sont révélés inefficaces dans cette maladie. Avec l'évolution simultanée de la thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, les glucocorticoïdes sont recommandés (généralement la prednisone).

Pour réduire le niveau d'anticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés - voltaren, indométhacine. Médicaments utilisés pour la correction de l'immunité, vitamines.

Dans la pratique médicale, il y a des cas où, pendant la grossesse, des patients atteints d'hypothyroïdie se produisent en rémission. Mais il arrive parfois qu'un manque d'hormones se manifeste après l'accouchement.

En cas de compression sévère de la glande thyroïde d'autres organes et d'hypertrophie, un traitement chirurgical est prescrit.

Chirurgie

Aujourd'hui, les médecins tentent d'éviter le traitement chirurgical de la thyroïdite auto-immune. L'indication de la procédure peut être la symptomatologie, qui n'est pas corrigée par un traitement conservateur pendant longtemps. La chirurgie est également recommandée dans deux cas:

  • compression trachéale;
  • incapacité à établir un diagnostic précis en le différenciant d'une tumeur maligne.

Le volume opératoire est décidé individuellement, il peut s'agir d'une résection étendue, économique ou subtotale. Après la procédure, une thérapie de remplacement à vie est prescrite..

Régime de thyroïdite auto-immune

Pour une évolution réussie de la maladie et la prévention des complications, une bonne nutrition est nécessaire.

Un régime avec thyroïdite auto-immune n'implique pas de restrictions caloriques, au contraire, une diminution de la teneur en calories à 1200 kcal peut conduire à la progression de la maladie. Il est nécessaire d'exclure complètement les produits du soja et du mil. Le régime devrait comprendre un grand nombre de plats de légumes, des aliments saturés d'acides gras, des aliments glucidiques. Vous devez choisir le bon régime - mangez souvent, mais en petites portions.

Les régimes végétariens stricts qui ne contiennent pas de produits laitiers et d'œufs doivent être exclus. Il est important de choisir des aliments riches en antioxydants - jus fraîchement pressés, huile de lin, bouillon d'églantier. Des compléments alimentaires spéciaux et des médicaments traditionnels peuvent être utilisés - infusions de camomille, ficelle, millepertuis, tussilage, millefeuille.

Les aliments suivants doivent être limités dans la thyroïdite auto-immune:

  • œufs de poisson;
  • chocolat, cacao;
  • les aliments et additifs contenant de l'iode, bien sûr, sauf indication contraire du médecin;
  • assaisonnements et épices épicés.

Cet article est publié à des fins éducatives uniquement et ne constitue pas du matériel scientifique ni des conseils médicaux professionnels..