Quels sont les symptômes de la thyroïdite auto-immune?

Dans cet article, vous apprendrez:

Lorsque vous discutez des symptômes de la thyroïdite auto-immune, faites généralement référence aux symptômes traditionnels d'un manque d'hormones thyroïdiennes - fatigue, sensibilité au froid, perte de cheveux, constipation et autres. AIT perturbe la capacité de la glande thyroïde à produire des hormones nécessaires au corps pour maintenir un métabolisme normal (à savoir, la conversion de l'oxygène et des calories en énergie), cela continue jusqu'à ce que l'inflammation thyroïdienne associée provoque une hypothyroïdie.

Symptômes courants

Bien que la plupart des personnes atteintes de thyroïdite auto-immune aux premiers stades ne présentent pas de symptômes évidents, certaines peuvent présenter un léger œdème à l'avant de la gorge (goitre) provoqué par une inflammation directe de la glande..

La maladie progresse généralement lentement pendant de nombreuses années et provoque des dommages à la glande thyroïde qui entraînent une diminution de la production d'hormones.

Vous remarquerez peut-être que les symptômes de ces maladies coïncident. Les plus courants sont:

  • Fatigue
  • Hypersensibilité au froid
  • Constipation
  • Peau pâle et sèche
  • Gonflement du visage
  • Ongles cassants
  • Chute de cheveux
  • Gonflement de la langue
  • Gain de poids inexpliqué malgré aucun changement dans votre alimentation et votre style de vie
  • Douleurs musculaires (myalgie)
  • Douleurs articulaires (arthralgie)
  • Faiblesse musculaire
  • Saignements menstruels abondants
  • Menstruations irrégulières
  • Une dépression
  • Perte de mémoire («brouillard dans la tête»)
  • Diminution de l'activité sexuelle
  • Retard de croissance chez l'enfant

Complications

La thyroïdite auto-immune peut entraîner des dommages irréversibles à la glande thyroïde, car pour produire plus d'hormones, le fer commence à augmenter, ce qui conduit au développement du goitre.

Il existe différents types de goitre:

  1. Diffus, caractérisé par un œdème lisse;
  2. Nodulaire, caractérisé par une bosse;
  3. Multinodulaire, caractérisé par un grand nombre de grumeaux;
  4. Zagrudny.

Un trouble métabolique progressif, un déséquilibre hormonal croissant peut affecter d'autres organes, ce qui entraînera une cascade de complications à l'avenir..

Infertilité

De faibles niveaux d'hormones thyroïdiennes peuvent affecter le mécanisme hormonal qui régule le cycle menstruel et l'ovulation. Cela peut conduire à l'infertilité. Selon une étude publiée dans la revue internationale d'endocrinologie, ce diagnostic peut toucher jusqu'à 50% des femmes atteintes de thyroïdite auto-immune. Même avec un traitement réussi de l'hypothyroïdie, rien ne garantit que la fertilité sera entièrement rétablie..

Maladies cardiaques

Même une hypothyroïdie légère peut avoir un effet dramatique sur la santé de votre cœur. Une régulation hormonale altérée de la glande thyroïde provoque une augmentation du niveau de «mauvais» cholestérol LDL (lipoprotéines de faible densité), ce qui entraîne une congestion artérielle (athérosclérose) et augmente le risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.

Un stade sévère d'hypothyroïdie peut entraîner une tamponnade péricardique, une condition dans laquelle il est plus difficile pour le cœur de pomper le sang. Dans certains cas, cela peut entraîner une baisse de la pression artérielle et la mort..

Complications de grossesse

Étant donné que l'hormone thyroïdienne maternelle est vitale pour le développement du fœtus, l'hypothyroïdie qui n'est pas traitée pendant la grossesse peut entraîner des complications potentiellement graves pour la mère et le bébé.

Selon des études, l'hypothyroïdie double presque le risque de naissance prématurée et augmente considérablement le risque de faible poids à la naissance, de rupture prématurée du placenta, de perturbation du rythme cardiaque et d'insuffisance respiratoire fœtale.

Encéphalopathie d'Hashimoto

L'encéphalopathie d'Hashimoto est une complication rare dans laquelle l'œdème cérébral peut provoquer de graves symptômes neurologiques. Cette maladie ne touche que 2 personnes sur 100 000 par an, et généralement entre 41 et 44 ans. Les femmes tombent malades quatre fois plus souvent que les hommes.

La maladie se manifeste généralement de deux manières:

  • Un déclin constant de la fonction cognitive, entraînant des tremblements, une somnolence, un brouillard de tête, des hallucinations, une démence et, dans de rares cas, un coma;
  • Convulsions ou attaques soudaines similaires à un accident vasculaire cérébral.

L'encéphalopathie d'Hashimoto est généralement traitée avec des corticostéroïdes intraveineux, tels que la prednisone, pour réduire rapidement l'œdème cérébral..

Myxœdème

Le myxœdème est une forme grave d'hypothyroïdie dans laquelle le métabolisme ralentit à un point tel qu'une personne peut tomber dans le coma. Cela est dû à une maladie qui n'est pas traitée et peut être reconnue par des changements caractéristiques de la peau et d'autres organes. Les symptômes suivants peuvent survenir:

  • Peau enflée;
  • Paupières tombantes;
  • Intolérance sévère au froid;
  • Baisse de la température corporelle;
  • Respiration lente;
  • Épuisement extrême;
  • Ralenti;
  • Psychose.

Le myxœdème nécessite des soins médicaux d'urgence.

La thyroïdite auto-immune vous expose à un risque accru non seulement de cancer de la thyroïde, mais aussi de cancer de la gorge. En fait, une dérégulation de l'activité hormonale à la suite de la maladie entraîne une augmentation de 1,68 fois du risque de tous les types de cancer, selon une étude de Taïwan, impliquant 1 521 personnes avec ce diagnostic et 6 084 personnes sans..

C'est pourquoi, en cas de diagnostic d'AIT, il vaut la peine de renforcer les mesures de prévention du cancer de la thyroïde. À savoir, apporter des modifications à l'alimentation, suivre un régime. Et en cas de risque élevé, la glande doit être retirée prématurément avant des conséquences irréversibles.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune se déroule en plusieurs étapes.

  1. Recueil des plaintes et des antécédents médicaux. Le patient doit dire au médecin quels symptômes et combien de temps il note dans son ordre dans quel ordre ils sont apparus. Dans la mesure du possible, les facteurs de risque sont identifiés..
  2. Diagnostic de laboratoire - détermine le niveau d'hormones thyroïdiennes. Avec la thyroïdite auto-immune, le niveau de thyroxine sera réduit et la TSH augmentera. De plus, les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne, la thyroglobuline ou les hormones thyroïdiennes sont déterminés.
  3. Le diagnostic instrumental de tout implique un examen échographique de l'organe. Avec l'AIT, la glande thyroïde sera agrandie, la structure du tissu est modifiée, l'échogénicité est réduite. Sur fond de zones sombres, des zones plus claires - pseudo-nœuds - peuvent être visualisées. Contrairement aux vrais nœuds, ils ne sont pas constitués de follicules glandulaires, mais représentent une zone enflammée et saturée en lymphocytes de l'organe. Dans les cas peu clairs, pour clarifier la structure de la formation, effectuer une biopsie de celle-ci.

Habituellement, ces étapes suffisent pour diagnostiquer l'AIT.

Traitement AIT

La thyroïdite auto-immune est traitée tout au long de la vie du patient. De telles tactiques ralentissent considérablement la progression de la maladie et affectent positivement la durée et la qualité de vie du patient..

Malheureusement, à ce jour, il n'existe aucun traitement spécifique pour la thyroïdite auto-immune. L'objectif principal reste le traitement symptomatique.

  1. Avec l'hyperthyroïdie, des médicaments qui inhibent la fonction de la glande thyroïde sont prescrits - tiamazole, mercazolil, carbimazole.
  2. Pour le traitement de la tachycardie, une pression artérielle élevée, des tremblements, des bêta-bloquants sont prescrits. Ils réduisent le rythme cardiaque, abaissent la tension artérielle, éliminent les tremblements dans le corps.
  3. Pour éliminer l'inflammation et réduire la production d'anticorps, des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits - diclofénac, nimésulide, méloxicam.
  4. Si la subaiguë est attachée à la thyroïdite auto-immune, des glucocorticoïdes sont prescrits - prednisone, dexaméthasone.
  1. Dans l'hypothyroïdie, la L-thyroxine, un analogue synthétique des hormones thyroïdiennes, est prescrite comme thérapie de remplacement..
  2. En cas de forme hypertrophique comprimant les organes internes, un traitement chirurgical est indiqué.
  3. Comme traitement d'entretien, des immunocorrecteurs, des vitamines et des adaptogènes sont prescrits.

Le traitement de la crise thyréotoxique ou du coma est effectué dans l'unité de soins intensifs et l'unité de soins intensifs et vise à éliminer les manifestations de la thyréotoxicose, à rétablir l'équilibre eau-électrolyte, à normaliser la température corporelle, à réguler la pression artérielle et la fréquence cardiaque. L'utilisation de thyrostatiques dans ce cas n'est pas souhaitable.

Quand consulter un médecin

Étant une maladie largement «invisible» aux premiers stades, l'AIT n'est souvent détectée que pendant l'examen, lorsque le niveau d'hormones thyroïdiennes est anormalement bas.

Étant donné que la thyroïdite auto-immune a tendance à se propager dans les familles, vous devriez subir un dépistage si un membre de votre famille a une maladie ou si vous présentez des signes classiques d'hypothyroïdie, notamment une fatigue persistante, un gonflement du visage, une peau sèche, une perte de cheveux, des périodes anormales et gain de poids malgré un apport calorique réduit. Un diagnostic et un traitement précoces donnent presque toujours des résultats positifs..

Thyroïdite auto-immune: symptômes, traitement

La thyroïdite auto-immune est une maladie thyroïdienne inflammatoire causée par une attaque de protéines spécifiques sur les cellules fonctionnelles de votre propre corps. La pathologie est de nature génétique. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune augmentent à mesure que la fonction de la glande est supprimée, mais les premiers signes de pathologie sont souvent confondus avec les manifestations d'autres maladies somatiques. Je commence le traitement médicamenteux avec un changement dans le statut hormonal du patient. La thyroïdite auto-immune est une maladie chronique.

Étiologie de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune

L'inflammation se produit en raison d'une mutation génétique qui modifie les mécanismes d'interaction entre les cellules tueuses et les lymphocytes suppresseurs. L'agression cellulaire contre le tissu thyroïdien augmente. Le système immunitaire de l'organisme reconnaît ses propres anticorps thyroïdiens et commence la synthèse de protéines spécifiques contre les structures fonctionnelles et les récepteurs hormonaux. À la suite de l'attaque, l'inflammation commence, les cellules thyroïdiennes sont remplacées par du tissu conjonctif. La fonction de production d'hormones est réduite. Chez les patients présentant une prédisposition génétique, en plus de la thyroïdite, le goitre, la polyarthrite rhumatoïde, le vitiligo et d'autres maladies peuvent se développer.

Pour la première fois, les symptômes et les causes de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde ont été décrits par un médecin japonais Hashimoto, de sorte que la maladie porte son nom. La prévalence de la pathologie est de 3-4% de la population. Les femmes tombent malades plus souvent que les hommes.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Un habitant sur dix de la planète possède des anticorps anti-thyroïdiens dans le sang. Mais pas dans tous les cas, la thyroïdite auto-immune de Hashimoto se développe. Les processus pathologiques se produisent en présence de facteurs provoquants:

  • lésion mécanique de la glande thyroïde;
  • stress fréquents;
  • mauvaises conditions environnementales dans la zone de résidence;
  • infections bactériennes et virales aiguës, etc..

L'une des causes de la thyroïdite auto-immune est un système immunitaire affaibli. La maladie est plus sensible aux adolescents, aux femmes en période post-partum et à la périménopause.

Classification de la thyroïdite auto-immune

Par la nature des troubles et la morphologie des changements dans les tissus de la glande thyroïde, plusieurs formes cliniques de la maladie se distinguent:

  • Hypertrophique - les tissus des organes endocriniens se développent. La glande augmente considérablement de taille, les lymphocytes (cellules du système immunitaire) s'accumulent dans l'espace intercellulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune est caractéristique des premiers stades de la maladie;
  • Le tissu de la glande atrophique est remplacé par des formations fibreuses. Cette forme se développe avec la mort de la plupart des follicules.

Phases et symptômes de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • Phase euthyroïdienne. Le statut hormonal du patient est normal. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde sont absents. La phase euthyroïdienne peut durer de nombreuses années sans manifestations cliniques;
  • Hypothyroïdie subclinique. Le niveau d'hormones thyroïdiennes commence à changer, la TSH est synthétisée en grande quantité. Pour le patient, les processus passent inaperçus. Les changements ne peuvent être constatés que par des tests sanguins;
  • Hypothyroïdie explicite. Les niveaux T3 et T4 sont considérablement réduits. La glande thyroïde commence à se développer, des symptômes cliniques caractéristiques de l'hypothyroïdie apparaissent.

Il existe des variantes destructrices de la thyroïdite auto-immune:

  • Postpartum. Les premiers signes de la maladie apparaissent environ 2 semaines après la naissance. L'immunité d'une femme, supprimée pendant la grossesse, est rapidement renforcée (phénomène de "rebond"). L'activité des auto-anticorps qui détruisent les follicules thyroïdiens augmente. Les hormones thyroïdiennes pénètrent dans la circulation sanguine, provoquent un état d'hyperthyroïdie, qui passe ensuite à l'hypothyroïdie. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune chez les femmes se manifestent;
  • Réduit en cytokines. La thyroïdite survient lors de la prise d'interférons dans le traitement de l'hépatite C et d'autres maladies du sang;
  • Indolore ("silencieux"). Les causes de la thyroïdite auto-immune thyroïdienne n'ont pas été élucidées.

Les formes destructrices de la maladie durent jusqu'à 1 an et peuvent être traitées de manière conservatrice. Un traitement adéquat se termine par la récupération clinique du patient. La fonction de glande est restaurée quelle que soit la cause de sa violation.

Symptômes de la maladie

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde sont associés à une altération de la fonction organique: augmentation ou production insuffisante d'hormones.

Signes d'une diminution du niveau de T3 et T4:

  • état dépressif, dépression;
  • gain de poids;
  • gonflement du visage, des paupières;
  • intolérance au froid;
  • constipation
  • cheveux et peau secs;
  • baisse de la libido;
  • bradycardie;
  • augmentation de la pression artérielle;
  • irrégularités menstruelles, fausses couches, baisse de la fertilité (symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune chez la femme).

Les formes destructrices de la maladie commencent par des manifestations de la thyréotoxicose:

  • perte de poids;
  • transpiration accrue;
  • nervosité, agression;
  • troubles des selles;
  • tachycardie, etc..

La saillie des globes oculaires avec la thyréotoxicose n'a pas le temps de se développer. Les niveaux d'hormones diminuent progressivement, des symptômes d'hypothyroïdie apparaissent.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

La maladie ne présente pas de symptômes caractéristiques, par conséquent, pour un diagnostic différentiel, le patient doit subir un examen complet. Tout d'abord, prendre un endocrinologue. Le médecin recueille une anamnèse, examine le patient, détermine la présence ou l'absence de changements palpables dans la structure de la glande thyroïde.

Tests sanguins de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune:

  • des anticorps dirigés contre la thyroperoxydase (AT-TPO);
  • des anticorps dirigés contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde (AT-rTTG);
  • Niveau TTG, T3, T4.

L'hypothyroïdie primaire avec thyroïdite auto-immune se manifeste par une augmentation de la TSH avec des niveaux normaux ou réduits d'hormones thyroïdiennes. Augmentation des titres AT-TPO.

Méthodes diagnostiques instrumentales:

  • Procédure d'échographie. Une diminution de l'écho du tissu glandulaire est détectée;
  • Scintigraphie. La procédure est prescrite pour le diagnostic différentiel de la thyroïdite auto-immune, accompagnée de thyréotoxicose, d'autres maladies présentant des symptômes similaires. La glande thyroïde affectée n'accumule pas de contraste ou ne la retient pas en petites quantités;
  • Biopsie à l'aiguille fine (TAB). Une étude morphologique du matériel révèle des plasmocytes et des lymphocytes dans les tissus. Les cellules de Gyurtle-Ashkenazi sont caractéristiques de la thyroïdite auto-immune.

Le diagnostic différentiel de la forme chronique et destructrice de la maladie est effectué dans le contexte de l'hormonothérapie substitutive. Le patient prend des médicaments pendant un an jusqu'à ce que la condition se stabilise. Ensuite, le traitement est annulé et le fond hormonal du patient est surveillé. Si des changements dans les paramètres biochimiques du sang ne se produisent pas, la fonction thyroïdienne est entièrement restaurée, il n'y a pas de chronicité.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Les pathologies auto-immunes sans altération de la fonction thyroïdienne ne nécessitent pas de traitement. Le patient doit être régulièrement examiné par un endocrinologue pour surveiller sa santé. Il est recommandé de passer plus de temps à l'extérieur, de mener un mode de vie sain, de respecter une bonne nutrition.

Un traitement conservateur est prescrit lorsque des signes d'hypothyroïdie apparaissent. Le médecin calcule la posologie des médicaments hormonaux et prescrit des médicaments pour une utilisation à long terme. Pendant le traitement, l'état du patient s'améliore considérablement. Dans certains cas, les médicaments sont pris à vie, ce qui vous permet d'arrêter les processus fibreux et inflammatoires, de maintenir la qualité de vie au même niveau..

Un apport supplémentaire d'iodure de potassium n'est recommandé qu'aux résidents des zones d'endémie. Les patients dans d'autres régions n'ont pas besoin d'une telle thérapie, car la thyroïdite auto-immune n'est pas associée à une carence en iode. Des micronutriments excessifs peuvent aggraver l'évolution de la maladie..

Toute recette populaire pour améliorer l'état de la glande thyroïde doit être approuvée par le médecin. Dans certains cas, les remèdes homéopathiques sont approuvés en complément d'un traitement complexe.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est favorable. Thérapie hormonale substitutive adéquate pour prévenir les complications.

Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune

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Thyroïdite auto-immune chronique

Maladies du système endocrinien - un véritable fléau du XXIe siècle. Parmi les leaders en termes d'incidence de la population, la première place est occupée par les maladies cardiovasculaires, la seconde - par les problèmes endocriniens, notamment pancréatiques et thyroïdiens. Dans ce dernier cas, la thyréotoxicose, l'hypothyroïdie et la thyroïdite sont des maladies courantes..

Les bases de la maladie

La thyroïdite auto-immune, comme d'autres maladies thyroïdiennes, est associée à sa condition physique réelle - si les cellules de la glande sont endommagées, la production irrégulière d'hormones produites par la glande thyroïde commence.

En parlant spécifiquement de la forme chronique de la thyroïdite auto-immune, la maladie a un caractère inflammatoire. Le processus d'inflammation se produit sous l'influence d'anticorps du système immunitaire contre la glande, qui la considèrent à tort comme un corps étranger. Dans un corps sain, les anticorps ne doivent être produits que pour des corps inhabituels, auquel cas ils infectent les cellules thyroïdiennes..

Les causes

Le plus souvent, la pathologie affecte les patients dans la tranche d'âge de quarante à cinquante ans. Les femmes souffrent de maladies thyroïdiennes trois fois plus souvent que le sexe masculin. Ces dernières années, la maladie survient chez les personnes plus jeunes, ainsi que chez les enfants, ce qui est considéré comme un problème d'écologie mondiale et un mode de vie incorrect.

La source de la maladie peut être l'hérédité - il est prouvé que la thyroïdite auto-immune chez les proches parents est plus courante que sans un tel facteur, de plus, une manifestation génétique est possible dans d'autres maladies du système endocrinien - diabète, pancréatite.

Mais pour que les faits héréditaires se réalisent, au moins un facteur provoquant est nécessaire:

  • Maladies fréquentes des voies respiratoires supérieures de nature virale ou infectieuse;
  • Les foyers d'infection constante dans le corps lui-même sont les amygdales, les sinus, les dents avec des caries;
  • Utilisation à long terme de médicaments contenant de l'iode;
  • Exposition à long terme aux rayonnements.

Sous l'influence de ces facteurs, des lymphocytes sont produits dans le corps, ce qui contribue à déclencher la réaction pathologique de la production d'anticorps qui attaquent la glande thyroïde. En conséquence, les anticorps attaquent les thyrocytes - les cellules thyroïdiennes - et les détruisent.

La structure des thyrocytes est folliculaire.Par conséquent, lorsque la paroi cellulaire est endommagée, la sécrétion de la glande thyroïde, ainsi que les membranes cellulaires endommagées, sont libérées dans le sang. Ces débris très cellulaires provoquent une vague répétée d'anticorps contre la glande, ainsi, le processus de destruction est répété cycliquement.

Le mécanisme de l'action auto-immune

Dans ce cas, le processus d'autodestruction de la glande par le corps est assez compliqué, mais le schéma général des processus qui se déroulent dans le corps a été largement étudié:

  • Afin de faire la distinction entre les cellules natives et étrangères, le système immunitaire peut distinguer les protéines qui composent les différentes cellules du corps. Pour la reconnaissance des protéines dans le système immunitaire, il existe une cellule macrophage. Il entre en contact avec les cellules, reconnaissant leurs protéines.
  • Les informations sur l'origine de la cellule sont transmises par un macrophage aux lymphocytes T. Ces derniers peuvent être les soi-disant suppresseurs en T et aides en T. Les suppresseurs interdisent les attaques cellulaires, les aides le permettent. En fait, il s'agit d'une certaine base de données qui permet une attaque sans reconnaître une telle cellule dans le corps, ou l'interdit en reconnaissant une telle cellule qui était auparavant connue.
  • Si les T-helpers permettent l'attaque, la libération des cellules attaquant la glande et les macrophages commence. L'attaque implique un contact avec la cellule, y compris l'utilisation d'interférons, d'oxygène actif et d'interleukines.
  • Le lymphocyte B est impliqué dans la production d'anticorps. Contrairement à l'oxygène actif et à d'autres agents attaquants, les anticorps sont des formations spécifiques dirigées et développées pour attaquer un type spécifique de cellule.
  • Dès que les anticorps se lient aux antigènes - les cellules attaquées - un système immunitaire agressif appelé le système du complément est lancé.

S'exprimant spécifiquement sur la thyroïdite auto-immune, les scientifiques ont conclu que la maladie est associée à un dysfonctionnement du macrophage lors de la reconnaissance des protéines. La protéine des cellules de la glande est reconnue comme étrangère, et le processus décrit ci-dessus commence.

Une violation de cette reconnaissance peut être génétiquement intégrée, ou elle peut être représentée par une faible activité des suppresseurs conçus pour arrêter les systèmes immunitaires agressifs.

Les anticorps produits par un lymphocyte B attaquent la thyroperoxydase, les microsomes et la thyroglobuline. Ces anticorps font l'objet de tests de laboratoire lorsque le patient subit un diagnostic de la maladie. Les cellules des glandes deviennent incapables de produire des hormones et des formes de carence en hormones.

Symptomatologie

La forme chronique de la thyroïdite auto-immune peut ne pas présenter de symptômes pendant longtemps. Les premiers symptômes de la maladie ressemblent à ceci:

  • Sensation de bosse dans la gorge lors de la respiration, de la déglutition;
  • Gêne dans la gorge, le cou;
  • Douleur mineure lors de la palpation de la glande thyroïde;
  • La faiblesse.

Au stade suivant de la maladie, des symptômes plus prononcés apparaissent. Ce sont ces symptômes qui font soupçonner l'endocrinologue que le patient a une thyroïdite auto-immune:

  • Tremblement des mains, des pieds, des doigts;
  • Palpitations cardiaques, hypertension artérielle;
  • Transpiration accrue, qui est plus souvent observée la nuit;
  • Anxiété, anxiété, insomnie.

Au cours des premières années de la maladie, une hyperthyroïdie peut apparaître, dont les symptômes sont similaires. À l'avenir, la glande thyroïde peut se normaliser ou la quantité d'hormones sera légèrement réduite..

L'hypothyroïdie est observée au cours des dix premières années suivant le début des processus pathologiques, et sa gravité augmente sous l'influence d'un stress et de blessures physiques ou psychologiques graves, de maladies des voies respiratoires supérieures et d'autres facteurs de risque mentionnés ci-dessus..

Formes de la maladie

La thyroïdite se distingue par la gravité des symptômes et la condition physique de la glande thyroïde.

  • Forme hypertrophique - une augmentation de l'organe est observée, éventuellement une hypertrophie locale ou générale de la glande. Les augmentations locales sont appelées nœuds. Cette forme commence souvent par une thyréotoxicose, mais à l'avenir, avec un traitement adéquat, la fonction des organes peut récupérer.
  • Forme atrophique - la glande n'augmente pas en taille, mais sa fonction est considérablement réduite, conduisant à une hypothyroïdie. Ce type survient lors d'une exposition prolongée à de faibles doses de rayonnement, ainsi que chez les personnes âgées et les enfants..

Dans l'ensemble, la forme de la maladie n'affecte pas beaucoup la façon dont la maladie sera traitée. Seules les formations nodulaires peuvent inquiéter. Si des ganglions sont détectés, un oncologue doit être consulté pour empêcher la transformation des cellules ganglionnaires en tumeurs malignes.

Sinon, les connexions nodales dans la plupart des cas n'ont pas besoin d'être supprimées si une nature maligne n'est pas détectée, et le traitement peut être effectué médicalement, sans chirurgie, s'il n'y a pas d'autre raison pour l'opération.

Méthodes de diagnostic

Tout d'abord, le thérapeute orientera le patient vers un rendez-vous non seulement avec l'endocrinologue, mais aussi avec le neuropathologue et le cardiologue. Cela est nécessaire pour la raison que les symptômes de la thyroïdite ne sont pas spécifiques et sont facilement attribués à tort à d'autres maladies. Pour exclure les pathologies d'autres systèmes corporels, des consultations avec plusieurs médecins sont prescrites.

Un endocrinologue procède nécessairement à une palpation de la glande thyroïde et l'envoie au diagnostic de laboratoire. Le patient donne du sang pour la quantité d'hormones thyroïdiennes, à savoir T4, T3, TSH - hormone stimulant la thyroïde, AT-TPO - anticorps contre la thyroperoxydase. Par le rapport de ces hormones dans les résultats de l'analyse, l'endocrinologue tire une conclusion sur la forme et le stade de la maladie.

Un immunogramme et une échographie de la glande thyroïde sont également prescrits. Lors de l'examen, une augmentation de la taille de la glande ou une augmentation inégale de la thyroïdite nodulaire est détectée.

Pour exclure la forme maligne des ganglions avec thyroïdite auto-immune, une biopsie est prescrite - un examen d'un morceau de tissu glandulaire. La thyroïdite se caractérise par une forte concentration de lymphocytes dans les cellules thyroïdiennes..

Avec un tableau clinique évident de la thyroïdite, la possibilité de néoplasmes malins dans la glande augmente, mais souvent la thyroïdite se déroule de manière bénigne. Le lymphome des glandes est l'exception plutôt que la règle.

Étant donné qu'une augmentation de la taille de la glande est caractéristique non seulement de la thyroïdite auto-immune, mais aussi du goitre toxique diffus, l'échographie seule ne peut pas servir de base pour établir un diagnostic.

Thérapie de remplacement

Le traitement de la thyroïdite auto-immune chronique dépend de l'évolution de la maladie. Souvent avec hypothyroïdie - une carence en hormones thyroïdiennes - nommez une thérapie de remplacement avec des analogues synthétiques des hormones thyroïdiennes.

Ces médicaments sont:

  • Lévothyroxine;
  • Alostin;
  • Antistramine;
  • Veprena;
  • Balance d'iode;
  • Iodomarine;
  • Calcitonine;
  • Microiod;
  • Propicyle;
  • Thiamazole;
  • Tiro-4;
  • Tyrosol;
  • Triiodothyronine;
  • Euthyrox.

Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, ainsi que dans la vieillesse, il est nécessaire de commencer un traitement de remplacement avec de petites doses de médicaments et d'observer la réaction du corps, en passant des diagnostics de laboratoire tous les deux mois. La correction du schéma thérapeutique est réalisée par l'endocrinologue.

Avec une combinaison de formes auto-immunes et subaiguës de thyroïdite, les glucocorticoïdes, en particulier la prednisone, sont prescrits. Par exemple, les femmes atteintes d'une forme chronique de la maladie ont connu une rémission de la thyroïdite pendant la grossesse, dans d'autres cas, dans la période post-partum, au contraire, l'hypothyroïdie s'est développée activement. C'est à ces moments décisifs que les glucocorticoïdes sont nécessaires.

Hyperfonction des glandes

Lors du diagnostic d'une forme hypertrophique de thyroïdite auto-immune, ainsi que d'une compression tangible et d'une gêne respiratoire due à une hypertrophie de la glande thyroïde, une intervention chirurgicale est indiquée. Le problème est résolu de manière similaire si un état agrandi prolongé de la glande bouge et que l'organe commence à se développer rapidement.

Avec la thyréotoxicose - une fonction accrue de la glande thyroïde - des thyréostatiques et des bêta-bloquants sont prescrits. Il s'agit notamment du mercazolil et du tiamazole, qui sont prescrits le plus souvent.

Pour arrêter la production d'anticorps spécifiques contre la peroxydase thyroïdienne et la glande thyroïde dans son ensemble, des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits: Ibuprofène, Indométacine, Voltaren.

Sont également présentés des préparations pour l'immunostimulation, des complexes vitamino-minéraux et des adaptogènes. Avec une diminution de la fonction des glandes, des cycles répétés de thérapie de remplacement sont prescrits.

Prévoir

La maladie progresse assez lentement. Pendant quinze ans, en moyenne, le patient ressent des performances et un état corporel suffisants. Sous l'influence de facteurs de risque, des rechutes peuvent se développer qui sont facilement arrêtées par la prise de médicaments.

L'exacerbation de la thyroïdite peut s'accompagner à la fois d'une hypothyroïdie et d'une thyréotoxicose. De plus, l'hypothyroïdie le plus souvent à la suite d'une thyroïdite en phase aiguë survient dans la période post-partum chez la femme. Chez d'autres patients, la thyrotoxicose prédomine.

Le traitement hormonal n'est pas toujours à vie. Un tel pronostic n'est possible qu'avec des pathologies congénitales de la glande thyroïde. Dans d'autres cas, des cours de thérapie de remplacement commencés en temps opportun avec des hormones synthétiques sont suffisants pour éventuellement réduire la dose d'hormones et arrêter complètement de les prendre..

Conclusion

La décision de prendre des médicaments hormonaux est prise uniquement par un endocrinologue sur la base des diagnostics de laboratoire et des résultats de l'échographie. En aucun cas, vous ne devez vous auto-soigner les maladies endocriniennes, car un déséquilibre des hormones maintenu de l'extérieur peut entraîner un coma.

Avec une détection rapide, le pronostic du traitement est favorable et les rémissions peuvent durer des années avec des exacerbations rares à court terme, qui sont facilement éliminées par le traitement médicamenteux.

Comment se manifeste la thyroïdite auto-immune et comment

Contenu

  • 1 Quel type de maladie et causes de développement
  • 2 Classification et stades de développement
  • 3 symptômes
  • 4 Traitement
  • 5 recettes et régimes populaires
  • 6 Complications possibles

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une affection inflammatoire pathologique. Son long parcours peut entraîner des conséquences et des complications désagréables. Le plus souvent, la pathologie se manifeste chez les femmes d'âge moyen et âgées. Cela s'explique par un défaut génétique dans le chromosome X et un effet négatif sur le système immunitaire de l'hormone œstrogène. Cependant, des cas ont été signalés lorsque la maladie a été diagnostiquée chez des jeunes et même des enfants.

Quel type de maladie et causes de développement

L'AIT est un trouble de l'organisme caractérisé par un puissant processus inflammatoire dans la glande thyroïde. Elle survient en raison d'un dysfonctionnement du système immunitaire, après quoi le corps commence à produire un nombre excessivement élevé d'anticorps qui attaquent les thyrocytes et les détruisent.
Il existe une thyroïdite auto-immune aiguë, subaiguë et chronique. Cette dernière se caractérise par une lente destruction de la glande thyroïde (parfois le processus pathologique dure des décennies).
Code pour ICD-10 - E06.3
Indépendamment de la cause traditionnellement supposée de l'apparition de l'AIT - une prédisposition héréditaire à déclencher le processus inflammatoire, un défaut génétique ne suffit pas. Pour que le développement de la maladie nécessite des conditions et des causes particulières. Les facteurs suivants peuvent devenir une sorte de déclencheur:

  • médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode;
  • instabilité hormonale due à des maladies concomitantes, blessures, grossesse, etc.;
  • mauvaise écologie;
  • carence en iode;
  • la présence de foyers de pathologies chroniques sous forme aiguë;
  • radiothérapie, bain de soleil prolongé.

Les psychosomatiques de la maladie, en plus de ces causes, indiquent la présence d'une composante psychologique. Il a été révélé que la dépression fréquente, les troubles psychologiques et le stress provoquent le développement de processus intracellulaires négatifs qui provoquent des troubles pathologiques qui affectent l'organe le plus affaibli (dans ce cas, la glande thyroïde).

Classification et stades de développement

Il existe plusieurs variétés de pathologie:

  1. AIT chronique - se forme en raison de la pénétration des lymphocytes T dans le tissu glandulaire de la glande thyroïde et d'une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules saines, ce qui provoque la destruction des organes. La manifestation de thyroïdite thyroïdienne auto-immune chez la femme pendant la grossesse est souvent à l'origine du développement d'une insuffisance placentaire ou d'une gestose.
  2. Postpartum - se développe 3,5 mois après la naissance. La cause de la pathologie est la restauration du système immunitaire après son inhibition naturelle pendant la période de gestation. Les signes d'AIT post-partum sont similaires aux symptômes de l'hypothyroïdie initiale: perte de poids soudaine, faiblesse, perte de force. Parfois, ils remarquent de fortes sautes d'humeur, des troubles du sommeil. Par conséquent, cette condition est souvent confondue avec la dépression post-partum..
  3. Silencieux ou indolore - la symptomatologie est similaire au type de thyroïdite post-partum, mais son étiologie n'a pas encore été identifiée.
  4. Induite par les cytokines - activée par un médicament à base d'interféron.

La classification peut également être effectuée en fonction des manifestations symptomatiques et des changements morphologiques de la glande thyroïde. Il existe plusieurs formes de la maladie:

  1. Latent - la fonctionnalité de la glande n'a pas encore été perturbée, mais les premiers signes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie existent déjà.
  2. Hypertrophique - la prolifération se produit de manière diffuse ou due à plusieurs nœuds. À ce stade, un AIT avec nodulation est diagnostiqué..
  3. Atrophique - la taille de la glande thyroïde est normale ou inférieure à celle attendue, la quantité d'hormones produites est réduite.

La pathologie peut toujours être en une seule phase ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est presque impossible de prédire l'évolution de la maladie..
Si le diagnostic de thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde a été posé de manière inopportune ou pour une raison quelconque, il n'y avait pas de traitement, la pathologie peut évoluer. Le stade de la maladie dépend directement de la durée de son développement:

  1. Euthyroïde - il existe une hypertrophie et une hyperplasie de la glande thyroïde sans perturber ses fonctions.
  2. Subclinique - l'agression croissante des lymphocytes conduit à la destruction des cellules folliculaires saines, ce qui provoque une diminution du taux de thyroxine et de triiodothyronine dans le sang. À ce stade, une personne ne ressent pas encore de changements dans le travail du corps, car le fer peut toujours produire une certaine quantité de T3 et de T4, ce qui vous permet de maintenir le niveau d'hormones thyroïdiennes nécessaires au fonctionnement normal..
  3. Thyrotoxique - le stade de pointe de la maladie, dans lequel il y a un fort saut dans les hormones T3 et T4. La sursaturation du corps en hormones thyroïdiennes devient la cause du développement de la thyréotoxicose. La destruction du parenchyme organique entraîne l'entrée dans le sang d'enzymes de cellules folliculaires détruites. Cela devient un stress puissant pour le corps. Le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps qui détruisent les thyrocytes et les détruisent comme une structure étrangère. Le manque de thérapie à ce stade peut entraîner une hypothyroïdie..
  4. Hypothyroïdie - se développe avec des dommages prolongés à la glande thyroïde, lorsque le nombre de ses cellules diminue en dessous d'un seuil critique. À ce stade, la maladie peut durer 1 à 2 ans, après quoi la fonction thyroïdienne peut se rétablir d'elle-même. Cependant, cela ne se produit pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. L'AIT chronique peut se produire pendant une longue période, pendant laquelle la phase active remplacera la phase de rémission.

La thyroïdite thyroïdienne auto-immune chez l'enfant est asymptomatique. Au fil du temps, la pathologie peut se développer sans se manifester. La maladie n'est détectée que lors de l'examen. En atteignant le stade hypothyroïdien, l'enfant peut commencer à prendre du retard.

Symptômes

Ni le premier ni le deuxième stade de la maladie ne se manifestent particulièrement. Par conséquent, les symptômes de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde sont pour la plupart similaires aux signes caractéristiques de l'hypothyroïdie:

  • instabilité émotionnelle;
  • fatigue non motivée, même avec un petit effort physique;
  • apathie, somnolence;
  • frilosité des membres;
  • une diminution, et parfois un manque complet d'appétit;
  • échec du cycle menstruel;
  • tendance à déranger l'estomac;
  • détérioration de l'état des cheveux;
  • décoloration de la peau (jaunissement apparaît);
  • tendance à la corpulence;
  • gonflement du visage;
  • enrouement.

Traitement

Le traitement prescrit pour l'AIT dépend du tableau clinique et du stade de la maladie:

  1. Eutheriodal et subclinical - l'observation est recommandée, les médicaments ne sont pas prescrits.
  2. Thyrotoxique - un traitement symptomatique est recommandé. À
    des signes prononcés de troubles cardiovasculaires sont utilisés bêta-bloquants: Nebivolol, Anaprilin. Pour réduire l'excitabilité émotionnelle, le médecin sélectionne les sédatifs appropriés. En cas de crise thyréotoxique, le patient est placé dans un hôpital où un traitement hormonal est effectué.
  3. Avec l'hypothyroïdie, des médicaments contenant de la lévothyroxine sont prescrits. Leur différence est que leur substance active principale est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces médicaments sont totalement inoffensifs, ils peuvent donc être pris même pendant la grossesse et l'allaitement. L'apport de préparations d'iode avec AIT doit être strictement dosé et ne doit pas dépasser 50 mcg, à condition que 200 mcg de sélénium soient pris.

Des vitamines et des médicaments immunostimulants sont également prescrits. Avec une hypertrophie prononcée de la glande thyroïde et une forte compression de ses organes voisins, une intervention chirurgicale est considérée comme appropriée.
Recommandations pour la thyroïdite auto-immune:

  1. Pour se débarrasser de l'inconfort dans les muscles et les articulations, le patient doit réduire l'activité physique. Cependant, des promenades calmes seront utiles, vous ne devez donc pas les exclure..
  2. Les bains de soleil dans des conditions naturelles ou dans un solarium ne sont pas recommandés. Vous pouvez rester au soleil pendant plus de 15 minutes.
  3. Il est nécessaire de surveiller attentivement votre santé: traiter les caries, les infections virales respiratoires aiguës, les maladies nasopharyngées, etc..
  4. Évitez les situations stressantes..

Recettes et régimes populaires

Le régime alimentaire recommandé par les endocrinologues atteints d'AIT vise à stabiliser la condition humaine et à normaliser l'activité de la glande thyroïde. La nutrition est prescrite en tenant compte du stade de la maladie - thyréotoxique ou hypothyroïdienne.
Avec l'AIT, il n'est pas recommandé de réduire ou d'augmenter la teneur en calories des aliments, car cela peut provoquer la progression de la pathologie. La valeur minimale est considérée comme 1300 kcal, le maximum - 2200 kcal. Mangez toutes les 3-4 heures 0 en petites portions.
Il est recommandé d'ajouter les produits suivants à l'alimentation:

  • légumes et fruits crus;
  • poisson gras;
  • Pain de seigle;
  • Fruit de mer;
  • viande blanche;
  • céréales et pâtes;
  • kéfir, lait cuit fermenté, fromage cottage, fromage;
  • les œufs.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune avec des remèdes populaires sera un bon ajout à la thérapie traditionnelle prescrite par un médecin. Parmi les recettes maison populaires, on peut noter les suivantes:

  1. 30 noix non mûres sont hachées et mélangées avec 200 g de miel. La masse obtenue est versée dans 1 litre de vodka et bien agitée. Un récipient avec une composition pendant 2 semaines est retiré dans un endroit sombre. Au fil du temps, filtrez, ne laissant que le liquide. Utilisez une teinture de 1 cuillère à soupe. l 30 minutes avant les repas 1 fois par jour.
  2. Mélanger 1 c. pulmonaire séchée, algue, poivron rouge. Le mélange fini est brassé avec 1 litre d'eau bouillante et a insisté dans un thermos pendant 7 à 8 heures. La perfusion filtrée est divisée en 3 parties et bu pendant la journée. La durée du traitement est de 1 mois. Ensuite, vous devriez faire une pause pour la même période.
  3. 2 cuillères à soupe. l feuilles de citronnelle sèches versez 100 ml d'alcool à 70% et nettoyez dans un endroit sombre pendant 2 semaines. Secouez le contenu quotidiennement. Filtré en fin de trimestre, prendre 15 ml avant les repas 2 fois par jour.
  4. Supprimer les symptômes négatifs aidera à la décoction du fruit. Pour 0,5 l d'eau bouillante, vous aurez besoin de 20 g d'herbe sèche. Le mélange résultant est chauffé pendant 5 minutes, après quoi le récipient est soigneusement enveloppé avec une serviette (vous pouvez utiliser un thermos) et insister pendant 4 heures supplémentaires. La boisson filtrée est divisée en 5 parties et consommée tout au long de la journée. Il est recommandé de préparer quotidiennement une nouvelle portion de teinture. Les fruits hachés sont également utiles comme complément alimentaire..
  5. 30 g de lait d'abeille frais sont placés sous la langue et conservés jusqu'à dissolution complète. Les manipulations sont effectuées 4 fois par jour par heure avant de manger.
  6. En cas de dysfonctionnement des glandes, il est recommandé d'inclure les fruits feijoa dans l'alimentation. 100 g de produit doivent être consommés peu de temps avant les repas.
  7. L'écorce de chêne frais est appliquée sur la glande thyroïde et fixée avec un bandage. La compresse n'est pas retirée pendant la journée. Le lendemain, il est recommandé de prendre un nouveau morceau d'écorce.

Complications possibles

L'AIT en lui-même n'est pas trop dangereux. En suivant les instructions du médecin traitant, le patient peut contrôler son état toute sa vie et empêcher la progression de la maladie. La pire chose à laquelle vous pouvez vous attendre, ce sont des complications. Cependant, ils n'apparaissent qu'en l'absence totale de thérapie et de la réticence de la personne à changer de mode de vie et de nutrition.
L'AIT peut provoquer:

  • dépression, démence;
  • hypertension, troubles circulatoires;
  • troubles digestifs, pancréatite;
  • maladies du système reproducteur, saignements utérins.

Le pire résultat est le cancer de la thyroïde. La pathologie se développe si les cellules cancéreuses apparaissent dans les nodules.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune (AIT) et comment la traiter?

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie thyroïdienne inflammatoire chronique qui est l'un des troubles auto-immunes les plus courants et la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie, c'est-à-dire une diminution du nombre d'hormones thyroïdiennes.

De nombreuses études contradictoires deviennent souvent l'objet de spéculations parmi les partisans de la médecine alternative, offrant des méthodes douteuses de traitement de cette maladie. L'endocrinologue Denis Lebedev donne plus d'informations sur l'AIT et les méthodes de diagnostic et de traitement.

Que sait-on de l'AIT et comment le diagnostiquer?

La fréquence d'apparition de la thyroïdite auto-immune dépend de l'âge (plus fréquent à l'âge de 45-55 ans), du sexe (4 à 10 fois plus fréquent chez la femme que chez l'homme) et de la race (plus fréquent chez les représentants de la race caucasienne). De plus, il existe un AIT dit secondaire, non pris en compte dans ces statistiques, qui se développe suite à la prise d'un certain nombre de médicaments immunothérapeutiques. Cas de thyroïdite avec utilisation d'interféron alpha dans le traitement de l'hépatite virale C, ainsi qu'après l'utilisation de médicaments antitumoraux - les inhibiteurs des points de contrôle sont décrits.

Dans l'AIT, les anticorps produits par le système immunitaire commencent à considérer les protéines des cellules thyroïdiennes comme étrangères, ce qui peut entraîner une destruction des tissus. Les autoanticorps produits par l'organisme attaquent la thyroperoxydase (anti-TPO), une enzyme clé pour la synthèse des hormones thyroïdiennes, et la thyroglobuline (anti-TG), à partir de laquelle les hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) sont directement synthétisées.

L'AIT a été décrite pour la première fois il y a plus de 100 ans, mais, comme pour la plupart des maladies auto-immunes, les mécanismes de son développement n'ont pas encore été établis. Il est connu que son développement est considéré comme une violation de l'immunité aux cellules T causée par l'interaction d'une prédisposition génétique et de facteurs environnementaux.

Le diagnostic d'AIT est généralement fait en relation avec un dysfonctionnement de la glande thyroïde basé sur la présence d'anti-TPO et / ou d'anti-TG dans le sang. Bien que le test sanguin immunologique soit très sensible, chez certains patients (jusqu'à 15%), des anticorps peuvent ne pas être détectés, ce qui n'exclut pas la présence de la maladie. Il convient également de noter que l'évaluation est toujours basée sur le critère qualitatif (titre positif / négatif), et non sur les valeurs absolues des anti-TPO et anti-TG, par conséquent, une surveillance constante de leur taux sanguin pendant le traitement n'a pas de sens, car cela ne signifie pas améliore les résultats. Le diagnostic utilise parfois des ultrasons (ultrasons) de la glande, dans lesquels des changements caractéristiques peuvent être observés. La nécessité d'une échographie de routine pour l'AIT soulève un certain nombre de questions, car avec la présence évidente d'auto-anticorps et une diminution de la fonction thyroïdienne, nous ne recevons pas d'informations supplémentaires. L'inconvénient principal de l'échographie «supplémentaire» est l'interprétation incorrecte des données, ce qui conduit dans certains cas à des biopsies inutiles de pseudo-nœuds.

La présence d'anticorps dans le sang lui-même n'est qu'un marqueur de la maladie. L'AIT ne présente pas de symptômes prononcés et un traitement devient nécessaire avec le développement d'une hypothyroïdie. Il est important de distinguer l'hypothyroïdie explicite, lorsqu'il y a une diminution des concentrations d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et une augmentation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), ainsi que l'hypothyroïdie subclinique, lorsque les hormones thyroïdiennes sont dans les valeurs de référence, mais une augmentation de la TSH est notée.

L'hypothyroïdie a généralement une apparition progressive avec des signes et des symptômes subtils qui peuvent évoluer vers des signes plus prononcés au fil des mois ou des années. Avec l'hypothyroïdie, des plaintes de sensibilité accrue au froid, de constipation, de peau sèche, de gain de poids, d'enrouement, de faiblesse musculaire, de menstruations irrégulières sont observées. De plus, le développement d'une dépression, d'une altération de la mémoire et d'une aggravation de l'évolution des maladies concomitantes est possible..

L'hypothyroïdie subclinique est le plus souvent diagnostiquée sur la base d'un dépistage en laboratoire de la fonction thyroïdienne. Ces patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, diminution de la durée d'attention, perte de cheveux), qui sont difficiles à associer à un dysfonctionnement thyroïdien et qui ne s'améliorent pas toujours lorsqu'un traitement hormonal substitutif thyroïdien est prescrit. De nombreux endocrinologues ne sont pas d'accord: traiter ou non l'hypothyroïdie subclinique? Actuellement, les recommandations écrivent que la nomination d'un traitement de substitution dépend d'un certain nombre de facteurs: le degré d'augmentation de la TSH (plus ou moins de 10 mMU / L), l'âge, la présence de symptômes et la pathologie associée.

Le traitement classique de l'hypothyroïdie

L'objectif du traitement de l'AIT du point de vue de la médecine factuelle est la correction de l'hypothyroïdie. Depuis de nombreuses années, le sel de sodium de la L-thyroxine (lévothyroxine de sodium, une forme synthétique de l'hormone T4) est considéré comme la norme de traitement. La réception de la lévothyroxine est suffisante pour corriger l'hypothyroïdie, car la T3 est formée à partir des tissus du corps sous l'influence de ses propres enzymes (déiodinases). Ce traitement est efficace lorsqu'il est administré par voie orale, le médicament a une longue demi-vie, ce qui lui permet d'être pris 1 fois par jour, et conduit à l'élimination des signes et symptômes d'hypothyroïdie chez la plupart des patients.

La thérapie de remplacement de la lévothyroxine a trois objectifs principaux:

  • sélection du dosage correct de l'hormone;
  • élimination des symptômes et des signes d'hypothyroïdie chez les patients;
  • Normalisation de la TSH (dans les normes de laboratoire) avec une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes.

Cependant, certains patients traités pour une hypothyroïdie croient que le traitement par la lévothyroxine n'est pas suffisamment efficace. Mais la correction thérapeutique (y compris une augmentation de la posologie) doit être effectuée, tout d'abord, en fonction du niveau de TSH dans le sang, et pas seulement par la présence de plaintes subjectives du patient, qui peuvent être une manifestation de maladies concomitantes ou s'expliquer par d'autres raisons. Un excès de médicaments hormonaux peut entraîner une thyréotoxicose, qui est particulièrement dangereuse pour les personnes âgées..

Souvent, la présence de symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, perte de cheveux et autres) oblige les patients à contacter des représentants de la médecine alternative qui recommandent, par exemple, de déterminer la T3 inverse (pT3, une forme biologiquement inactive de l'hormone T3) ou de calculer le rapport T3 / pT3. Mais l'utilisation de ces indicateurs n'est pas justifiée, car ils ne sont pas standardisés et ne peuvent pas être correctement interprétés, ce qui est confirmé, par exemple, par les recommandations de l'American Thyroid Association.

Traitements alternatifs pour AIT

Il existe plusieurs approches alternatives populaires mais inutiles pour traiter l'AIT, dont nous discuterons ci-dessous..

Extraits et traitement combiné

Certains pseudo-experts recommandent l'utilisation d'extraits thyroïdiens d'origine animale, qui contiennent un mélange d'hormones thyroïdiennes et de leurs métabolites, au lieu d'une thérapie de remplacement par la lévothyroxine. Il n'y a pas de données qualitatives sur les résultats et les avantages à long terme de ce traitement par rapport à la thérapie classique. Un tel traitement peut également nuire à un excès de triiodothyronine sérique (T3) et à un manque de données de sécurité. De plus, on peut souvent voir des recommandations pour ajouter de la lyothyronine (T3 synthétique) à la lévothyroxine, qui est basée sur l'hypothèse que cela peut améliorer la qualité de vie des patients et réduire les symptômes. Cependant, des recommandations étrangères notent la nécessité d'éviter l'utilisation d'un traitement combiné, étant donné les résultats contradictoires des essais randomisés comparant cette thérapie à la lévothyroxine en monothérapie et le manque de données sur les conséquences possibles d'un tel traitement..

Des effets environnementaux inexplorés sur la fonction thyroïdienne sont à l'origine de nombreuses autres idées de traitement douteuses. Le plus souvent, ils parlent d'iode, de sélénium, de vitamine D et de divers types de restrictions alimentaires (par exemple, un régime sans gluten ou des protocoles spéciaux auto-immuns). Avant d'envisager chacune de ces «méthodes», il convient de noter que leur effet sur le niveau d'anti-TPO et d'anti-TG est presque toujours étudié sans évaluer l'effet sur les résultats significatifs, tels que les taux d'hormones sanguines, la progression de la maladie, la mortalité, etc..

Regardons des exemples individuels. De nombreuses études ont noté qu'un excès d'iode est associé à l'induction d'une auto-immunité thyroïdienne, c'est-à-dire un risque accru d'AIT. Par exemple, une étude observationnelle de 15 ans qui a suivi les effets de la prophylaxie volontaire à l'iode en Italie a montré que le niveau d'auto-anticorps thyroïdiens avait presque doublé pendant la période d'observation, tout comme les cas d'AIT. Dans l'étude danoise DanThyr sur la population, qui a examiné les données de 2200 personnes initialement et après 11 ans, il a été montré que l'augmentation la plus prononcée de la TSH était observée dans les zones à forte consommation d'iode et était associée à la présence d'anti-TPO dans le sang. Parmi les mécanismes décrits, par exemple, une augmentation de la quantité de thyroglobuline iodée plus immunogène. D'autres études ont noté une relation en U entre l'apport d'iode et l'AIT. Dans tous les cas, l'apport quotidien recommandé d'iode pour les adultes est de 150 mcg / jour et 250 mcg / jour pendant la grossesse et l'allaitement; il ne doit pas être dépassé. Dans le traitement de l'hypothyroïdie AIT concomitante avec des médicaments hormonaux, les suppléments d'iode ne sont pas prescrits aux patients, car dans la molécule des hormones thyroïdiennes, y compris d'origine synthétique, il est.

Le sélénium est très apprécié des amateurs de rendez-vous de compléments alimentaires. À titre de justification, ils citent activement les résultats de la recherche et des méta-analyses. Mais si vous le regardez, premièrement, les données sont contradictoires: certaines méta-analyses montrent un effet positif du sélénium pour réduire le niveau d'anti-TPO et d'anti-TG, tandis que d'autres indiquent l'absence d'un tel effet. Dans le même temps, toutes les méta-analyses indiquent que l'anti-TPO est un marqueur de substitution de l'activité de la maladie et qu'il n'y a aucune raison d'utiliser régulièrement des suppléments de sélénium dans le traitement des patients atteints d'AIT, car la présence d'auto-anticorps circulants dans le sang ne devrait pas être la base des décisions cliniques. Les représentants de la médecine alternative omettent ce fait fondamentalement important, ne parlant que d'une diminution des anticorps, et sont engagés, dans l'ensemble, dans le traitement des nombres sur papier. Cela ne veut pas dire que les patients recevant du sélénium peuvent avoir des risques plus élevés de développer un diabète de type 2, et les effets secondaires possibles d'une surdose de sélénium comprennent la perte de cheveux, l'anorexie, la diarrhée, la dépression, la toxicité hépatique et rénale et l'insuffisance respiratoire. Compte tenu de tous ces facteurs, l'American Thyroid Association, dans ses recommandations pour le diagnostic et le traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse, note séparément que les suppléments de sélénium ne sont pas recommandés pour le traitement des femmes positives aux anti-TPO pendant la grossesse.

Un autre sujet qui est activement étudié est la relation entre la vitamine D et les maladies auto-immunes, y compris l'AIT. Une histoire similaire est observée ici: une diminution significative du titre des anti-TPO et anti-TG est chez ceux qui ont pris de la vitamine D. Il convient de noter un certain nombre de limites dans ces études: la plupart n'étaient pas aveugles et contrôlées par placebo, incluaient un petit nombre de sujets avec une fonction thyroïdienne différente et des niveaux de base différents de 25 (OH) D (le précurseur de la vitamine D, dont le niveau est analysé) dans le sang, ce qui peut conduire à à des résultats biaisés. De plus, nous ne savons pas encore si la nomination de vitamine D affecte le niveau d'hormones thyroïdiennes, l'évolution de la maladie et ses résultats. Éliminer clairement la carence en vitamine D est un objectif important, mais pas dans le contexte du traitement AIT. De plus, les représentants de la médecine alternative prescrivent souvent des préparations de vitamine D à des valeurs initialement normales.

Je voudrais dire quelques mots sur le soi-disant protocole auto-immun - un régime qui est promu dans diverses maladies auto-immunes. L'essence de l'alimentation est l'exclusion de certains produits (céréales, légumineuses, morelle, produits laitiers, œufs, café, alcool, noix, graines), qui violent soi-disant la microflore du tractus gastro-intestinal et la perméabilité intestinale, ce qui conduit au développement de maladies. Au lieu de cela, les légumes, les fruits, la viande de gibier et la viande biologique et non transformée sont introduits dans l'alimentation. Il convient de noter immédiatement qu'il n'y avait pas d'études randomisées, en double aveugle, contrôlées par placebo, il n'y a donc aucune raison de parler des avantages de ce régime pour les maladies auto-immunes. Mais un tel régime est absolument déséquilibré en termes de régime sain. Il n'y a que quelques études pilotes sur de petits groupes de patients. Considérez la seule (!) Étude de patients atteints d'AIT. Il comprenait 17 personnes, dans l'étude, il n'y avait pas d'aveuglement, de randomisation et un groupe témoin. Les résultats ont montré une amélioration de la qualité de vie sur la base du questionnaire SF-36, alors que ni l'effet sur les hormones thyroïdiennes ni le niveau et le niveau d'anticorps n'ont été étudiés. Une étude sur les effets d'un régime sans gluten pour l'AIT a également été publiée. Il manquait également d'aveuglement et de randomisation, mais il y avait un groupe témoin. Dans les deux groupes, aucun effet sur les taux de TSH et d'hormones thyroïdiennes n'a été obtenu. Ainsi, il n'y a aucune raison d'utiliser ces régimes dans le traitement de l'AIT.

Conclusion

Bien sûr, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier la pathogenèse et les approches de traitement de l'AIT. Cependant, actuellement, le seul traitement adéquat est l'hormonothérapie substitutive (pour corriger l'hypothyroïdie), et il n'y a aucune raison de recommander des compléments alimentaires ou des régimes spéciaux aux patients..

Auteur: Denis Lebedev, endocrinologue et chercheur à l'Institut d'endocrinologie, Centre fédéral de recherche scientifique budgétaire de l'État nommé d'après VIRGINIE. Almazova. Maître de conférences à la petite faculté de médecine de l'EBC «Krestovsky Ostrov». Auteur du blog True Endo Endocrinology.