Action d'adrénaline sur le cœur

L'adrénaline (épinéphrine) (L-1 (3,4-dioxyphényl) -2-méthylaminoéthanol) est la principale hormone de la substance cérébrale des glandes surrénales, ainsi qu'un neurotransmetteur. C'est une catécholamine de structure chimique. L'adrénaline se trouve dans divers organes et tissus, en grande quantité elle se forme dans le tissu chromaffinique, en particulier dans la médullosurrénale. L'adrénaline synthétique est utilisée comme médicament sous le nom d'épinéphrine (DCI). En plus de l'adrénaline, la médullosurrénale produit également de la norépinéphrine, qui diffère de l'adrénaline par l'absence d'un groupe méthyle dans sa molécule. L'adrénaline et la norépinéphrine sont produites par diverses cellules de la couche cérébrale..

L'adrénaline est produite par les cellules chromaffines de la médullosurrénale. Sa sécrétion augmente considérablement lors de conditions stressantes, de situations limites, d'un sentiment de danger, d'anxiété, de peur, de blessures, de brûlures et de chocs. L'action de l'adrénaline est associée à un effet sur les récepteurs α et β-adrénergiques et coïncide à bien des égards avec les effets de l'excitation des fibres nerveuses sympathiques. Il provoque un rétrécissement des vaisseaux des organes de la cavité abdominale, de la peau et des muqueuses; dans une moindre mesure resserre les vaisseaux des muscles squelettiques, mais dilate les vaisseaux du cerveau. La pression artérielle augmente sous l'influence de l'adrénaline. Cependant, l'effet presseur de l'adrénaline est moins prononcé que celui de la norépinéphrine en raison de l'excitation non seulement de α1 et α2-récepteurs adrénergiques mais aussi β2-adrénorécepteurs des vaisseaux sanguins. Les changements dans l'activité cardiaque sont complexes: stimuler la β1 adrénorécepteurs du cœur, l'adrénaline contribue à une augmentation et à une augmentation significative de la fréquence cardiaque, à la facilité de la conduction auriculo-ventriculaire, à l'augmentation de l'automatisme du muscle cardiaque, ce qui peut entraîner des arythmies. Cependant, en raison d'une augmentation de la pression artérielle, le centre des nerfs vagues est excité, ce qui a un effet inhibiteur sur le cœur, une bradycardie réflexe transitoire peut survenir.

L'adrénaline est une hormone catabolique et affecte presque tous les types de métabolisme. Sous son influence, il y a une augmentation de la glycémie et une augmentation du métabolisme tissulaire. Être une hormone contre-hormonale et agir sur β2 adrénorécepteurs des tissus et du foie, l'adrénaline améliore la gluconéogenèse et la glycogénolyse, inhibe la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques, améliore l'absorption et l'utilisation du glucose par les tissus, augmentant l'activité des enzymes glycolytiques. L'adrénaline améliore également la lipolyse (dégradation des graisses) et inhibe la synthèse des graisses. Cela est dû à son effet sur β1 adrénorécepteurs du tissu adipeux. À des concentrations élevées, l'adrénaline améliore le catabolisme des protéines.

L'adrénaline améliore la capacité fonctionnelle des muscles squelettiques (en particulier en cas de fatigue). Avec une exposition prolongée à des concentrations modérées d'adrénaline, une augmentation de la taille (hypertrophie fonctionnelle) du myocarde et du muscle squelettique est notée. Vraisemblablement, cet effet est l'un des mécanismes d'adaptation du corps à un stress chronique prolongé et à une activité physique accrue. Cependant, une exposition prolongée à des concentrations élevées d'adrénaline entraîne une augmentation du catabolisme des protéines, une diminution de la masse et de la force musculaire, une perte de poids et un épuisement. Cela explique l'émaciation et l'épuisement de la détresse (stress dépassant la capacité d'adaptation du corps).

L'adrénaline a un effet stimulant sur le système nerveux central, bien qu'elle pénètre faiblement la barrière hémato-encéphalique. Il augmente le niveau d'éveil, d'énergie mentale et d'activité, provoque une mobilisation mentale, une réaction d'orientation et un sentiment d'anxiété, d'anxiété ou de tension. L'adrénaline est générée dans des situations limites.

L'adrénaline excite la région hypothalamique responsable de la synthèse de l'hormone de libération de la corticotropine, activant le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L'augmentation de la concentration de cortisol dans le sang qui en résulte améliore l'effet de l'adrénaline sur les tissus et augmente la résistance du corps au stress et aux chocs.

L'adrénaline a également un effet anti-allergique et anti-inflammatoire prononcé, inhibe la libération d'histamine, de sérotonine, de kinines, de prostaglandines, de leucotriènes et d'autres médiateurs des allergies et de l'inflammation des mastocytes (effet stabilisateur de membrane), excitant β2-récepteurs adrénergiques, réduit la sensibilité des tissus à ces substances. Ceci, ainsi que la stimulation de β2-récepteurs adrénergiques des bronchioles, élimine leurs spasmes et empêche le développement d'un œdème de la muqueuse. L'adrénaline provoque une augmentation du nombre de globules blancs dans le sang, en partie en raison de la libération de leucocytes du dépôt dans la rate, en partie en raison de la redistribution des cellules sanguines pendant le spasme vasculaire, en partie en raison de la libération de globules blancs incomplètement matures du dépôt de moelle osseuse. L'un des mécanismes physiologiques pour limiter les réactions inflammatoires et allergiques est une augmentation de la sécrétion d'adrénaline par la médullosurrénale, qui se produit dans de nombreuses infections aiguës, processus inflammatoires et réactions allergiques. L'effet antiallergique de l'adrénaline est également dû à son effet sur la synthèse du cortisol.

L'adrénaline a un effet stimulant sur le système de coagulation sanguine. Il augmente le nombre et l'activité fonctionnelle des plaquettes, qui, avec un spasme de petits capillaires, déterminent l'effet hémostatique (hémostatique) de l'adrénaline. L'un des mécanismes physiologiques qui favorisent l'hémostase est une augmentation de la concentration d'adrénaline dans le sang lors de la perte de sang.

Adrénaline

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L'adrénaline est un médicament qui a un effet prononcé sur le système cardiovasculaire et augmente la pression artérielle.

Composition, forme de libération et analogues

Le médicament est disponible sous la forme d'une solution de chlorhydrate d'adrénaline et d'hydrotartrate d'adrénaline. Le premier est constitué d'une poudre cristalline blanche avec une légère teinte rosée, qui change sous l'influence de l'oxygène et de la lumière. En médecine, une solution injectable à 0,1% est utilisée. Il est préparé avec l'addition de 0,01 N. solution d'acide chlorhydrique. Il est conservé par le métabisulfite de sodium et le chlorobutanol. La solution de chlorhydrate d'adrénaline est limpide et incolore. Il est préparé dans des conditions aseptiques. Il est important de noter qu'il ne doit pas être chauffé..

Une solution d'hydrotartrate d'adrénaline est fabriquée à partir d'une poudre cristalline blanche avec une teinte grisâtre, qui a tendance à changer sous l'influence de l'oxygène et de la lumière. Il est facilement soluble dans l'eau et peu dans l'alcool. La stérilisation se produit à une température de +100 ° C pendant 15 minutes.

Le chlorhydrate d'adrénaline est disponible sous forme de solution à 0,01% et l'hydro-tartrate d'adrénaline sous forme de solution à 0,18% de 1 ml dans des ampoules en verre neutres, ainsi que dans des flacons en verre orange scellés de 30 ml, pour une utilisation topique..

1 ml d'injection contient 1 mg de chlorhydrate d'adrénaline. Un emballage contient 5 ampoules de 1 ml ou 1 bouteille (30 ml).

Parmi les analogues de ce médicament, on peut distinguer les suivants:

  • Flacon de chlorhydrate d'adrénaline;
  • Tartrate d'adrénaline;
  • Épinéphrine;
  • Hydrotartrate d'épinéphrine.

Action pharmacologique de l'adrénaline

Il convient de noter que l'effet du chlorhydrate d'adrénaline n'est pas différent de l'effet de l'hydrotartrate d'adrénaline. Cependant, la différence de poids moléculaire relatif permet à ce dernier d'être utilisé à fortes doses..

Avec l'introduction du médicament dans le corps, un effet sur les récepteurs adrénergiques alpha et bêta se produit, ce qui est largement similaire à l'effet de l'excitation des fibres nerveuses sympathiques. L'adrénaline provoque un rétrécissement des vaisseaux des organes de la cavité abdominale, des muqueuses et de la peau, et elle rétrécit les vaisseaux des muscles squelettiques dans une moindre mesure. Le médicament provoque une augmentation de la pression artérielle.

De plus, la stimulation des récepteurs adrénergiques cardiaques, qui conduit à l'utilisation d'adrénaline, améliore et accélère les contractions cardiaques. Ceci, associé à une augmentation de la pression artérielle, provoque l'excitation du centre des nerfs vagues, qui a un effet inhibiteur sur le muscle cardiaque. En conséquence, ces processus peuvent entraîner un ralentissement de l'activité cardiaque et une arythmie, en particulier dans des conditions d'hypoxie.

L'adrénaline détend les muscles des intestins et des bronches, et dilate également les pupilles en raison de la contraction des muscles radiaux de l'iris, qui ont une innervation adrénergique. Le médicament augmente le niveau de glucose dans le sang et améliore le métabolisme tissulaire. Il a également un effet positif sur la capacité fonctionnelle des muscles squelettiques, surtout lorsqu'il est fatigué.

L'adrénaline n'est pas connue pour avoir un effet prononcé sur le système nerveux central, mais dans de rares cas, des maux de tête, des sentiments d'anxiété et d'irritabilité peuvent être observés..

Indications d'utilisation de l'adrénaline

Selon les instructions pour l'adrénaline, le médicament doit être utilisé dans les cas suivants:

  • Hypotension artérielle, non susceptible aux effets de volumes adéquats de liquides de remplacement (y compris choc, traumatisme, chirurgie à cœur ouvert, insuffisance cardiaque chronique, bactériémie, insuffisance rénale, surdosage);
  • Asthme bronchique et bronchospasme pendant l'anesthésie;
  • Saignement des vaisseaux de surface de la peau et des muqueuses, y compris les gencives;
  • Asystolie;
  • Différents types de saignements s'arrêtent;
  • Réactions allergiques de type immédiat qui se développent avec l'utilisation de sérums, de médicaments, de transfusions sanguines, de piqûres d'insectes, l'utilisation d'aliments spécifiques ou en raison de l'introduction d'autres allergènes. Les réactions allergiques comprennent l'urticaire, un choc anaphylactique et un œdème de Quincke;
  • Hypoglycémie causée par un surdosage d'insuline;
  • Le traitement du priapisme.

L'adrénaline est également indiquée pour le glaucome à angle ouvert, ainsi que dans les cas de chirurgie oculaire (pour le traitement du gonflement de la conjonctive, dans le but de dilater la pupille, avec une hypertension intraoculaire). Le médicament est souvent utilisé si nécessaire, allongeant l'action des anesthésiques locaux.

Contre-indications

Selon les instructions pour l'adrénaline, le médicament est contre-indiqué dans:

  • Athérosclérose sévère;
  • Hypertension
  • Saignement
  • Grossesse
  • Lactation
  • Intolérance individuelle.

L'adrénaline est également contre-indiquée en anesthésie avec le cyclopropane, le fluorotane et le chloroforme..

Méthode d'utilisation de l'adrénaline

L'adrénaline est administrée par voie sous-cutanée et intramusculaire (dans de rares cas, par voie intraveineuse) dans 0,3, 0,5 ou 0,75 ml d'une solution (0,1%). Avec la fibrillation ventriculaire, le médicament est administré par voie intracardiaque et en cas de glaucome, une solution (1-2%) en gouttes est utilisée.

Effets secondaires

Selon les instructions pour l'adrénaline, les effets secondaires du médicament comprennent:

  • Augmentation significative de la pression artérielle;
  • Arythmie;
  • Tachycardie;
  • Douleur dans la région du cœur;
  • Arythmies ventriculaires (à fortes doses);
  • Maux de tête;
  • Vertiges
  • Nausée et vomissements;
  • Troubles psychonévrotiques (désorientation, paranoïa, comportement panique, etc.);
  • Réactions allergiques (éruption cutanée, bronchospasme, etc.).

Interactions médicamenteuses Adrénaline

L'utilisation simultanée d'adrénaline avec des somnifères et des analgésiques narcotiques peut affaiblir l'effet de ces derniers. La combinaison avec les glycosides cardiaques, les antidépresseurs, la quinidine est lourde de développement d'arythmies, avec des inhibiteurs de la MAO - hypertension artérielle, vomissements, maux de tête, avec phénytoïne - bradycardie.

Conditions de stockage

L'adrénaline doit être stockée dans un endroit frais et sec, à l'abri du soleil. La durée de conservation du médicament est de 2 ans.

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Adrénaline

Adrénaline - une hormone surrénale sécrétée par la couche cérébrale d'un organe dans les cellules chromaffines, est une catécholamine. Sous l'influence de cette hormone, on note une augmentation du taux de glucose dans le système circulatoire et une accélération des processus métaboliques dans les tissus. L'adrénaline affecte directement la gluconéogenèse, inhibe la production de glycogène dans les tissus musculaires, dans les tissus hépatiques, et affecte également la force de l'interaction du glucose avec divers tissus. De plus, l'adrénaline accélère la dégradation des graisses et inhibe leur production. En grande quantité, stimule la dégradation des protéines.

L'adrénaline aide à augmenter la pression artérielle en exerçant un effet vasoconstricteur (vasoconstricteur), tandis que la fonction respiratoire s'intensifie en même temps. La concentration de l'hormone dans le sang augmente lorsqu'elle est exposée à une activité physique ou lors d'un état d'hypoglycémie. Le niveau d'adrénaline généré pendant l'exercice dépend directement de l'intensité de l'entraînement. L'adrénaline détend les muscles lisses des intestins et des organes respiratoires, conduit à la mydriase (l'hormone dilate les pupilles en contractant les petits muscles de la membrane oculaire). En raison de l'une des principales fonctions de l'hormone - pour augmenter le taux de glucose dans le sang, l'adrénaline a commencé à être utilisée comme moyen d'éliminer un état hypoglycémique sévère, en cas de surdosage d'insuline.

Effet d'adrénaline
aux organes internes

L'adrénaline a un puissant effet stimulant sur les récepteurs alpha et bêta. Les effets les plus notables sont observés avec l'administration d'épinéphrine artificielle. Parallèlement à cela, une multitude de réponses (par exemple, transpiration, érection pilo - "chair de poule", mydriase) du corps dépendent de l'état subjectif général. L'adrénaline affecte le plus la fonction cardiaque et vasculaire..

Hypertension artérielle
(hypertension artérielle)

L'adrénaline est directement associée à une augmentation de la pression artérielle. Après son administration intraveineuse à un dosage pharmacologique, il favorise une augmentation rapide de la pression artérielle, dont les indicateurs dépendent de la quantité de médicament administrée. Systolique (le chiffre supérieur est normal 120 mmHg), la pression augmente avec l'introduction d'hormone exogène plus rapidement, contrairement au diastolique (le chiffre inférieur est la norme 80 mmHg), respectivement, l'indicateur de pression cardiaque augmente également (pression cardiaque - la différence entre les valeurs systolique et diastolique). Progressivement, la réponse à l'introduction de l'hormone diminue sa force, la pression artérielle moyenne, dans certains cas, peut descendre en dessous de la normale et seulement après un certain temps revenir aux valeurs d'origine. L'adrénaline augmente la pression en raison de 3 facteurs d'influence: 1) un effet direct sur la contractilité du muscle cardiaque (effet inotrope accru); 2) une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope); 3) un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux précapillaires (en particulier les vaisseaux de la peau et des reins). Un nombre élevé de tension artérielle peut aider à réduire la fréquence cardiaque en augmentant le tonus du système parasympathique. À petites doses, l'adrénaline (moins de 0,12 mcg par kg) peut avoir un effet antihypertenseur, c'est-à-dire aider à réduire la pression. Un effet similaire, associé à l'action en deux étapes de fortes doses d'adrénaline, est dû à une augmentation de la sensibilité des récepteurs bêta2-adrénergiques (qui ont un effet vasodilatateur); les récepteurs alpha ont des propriétés légèrement différentes.

Avec l'administration intraveineuse ou sous-cutanée d'épinéphrine, l'effet se manifeste d'une manière légèrement différente. Au cours de l'administration sous-cutanée d'adrénaline en raison d'effets vasoconstricteurs locaux, elle est absorbée assez lentement (l'efficacité unique avec l'administration du médicament à une dose de 1 mg est similaire à l'action de la perfusion intraveineuse de 10 à 20 μg par minute). Une augmentation modérée de la pression artérielle systolique due à une augmentation des effets inotropes est notée. La résistance vasculaire périphérique diminue en raison de la stimulation directe des récepteurs bêta2-adrénergiques dans le tissu musculaire (l'apport sanguin aux muscles s'améliore); en conséquence, il y a une diminution de la pression artérielle diastolique. Étant donné que la pression artérielle moyenne augmente de manière insignifiante, les mécanismes baroréflexes ont un faible effet sur le myocarde. La fréquence cardiaque, la fraction d'éjection, l'augmentation du volume systolique en raison d'un effet direct sur le muscle cardiaque et d'une augmentation du retour veineux (cela est dû au fait que dans l'oreillette droite, la pression artérielle sera élevée). Avec une augmentation du débit de perfusion, la résistance vasculaire et la pression diastolique peuvent rester inchangées ou augmenter légèrement - cela dépend de la posologie du médicament administré et, par conséquent, du nombre de récepteurs alpha et bêta stimulés. De plus, la stimulation des mécanismes compensatoires est probable..

Vaisseaux sanguins

L'adrénaline agit directement sur les petites artères et les capillaires, tandis que les gros vaisseaux répondent également à une augmentation de la quantité d'hormone. Ainsi, la redistribution du sang se produit dans divers organes.

L'introduction d'épinéphrine entraîne une détérioration instantanée de la circulation sanguine dans la peau due à la vasoconstriction des précapillaires et des petites veines. Pour cette raison, il y a une violation de l'approvisionnement en sang dans les membres supérieurs et inférieurs. Avec un effet local de l'hormone sur la muqueuse, une hyperémie est notée. Cela peut s'expliquer par des réactions vasculaires au manque d'oxygène suffisant.

Dans le corps humain, des doses modérées d'adrénaline aident à améliorer la circulation sanguine dans les tissus musculaires. Cela est indirectement dû à la stimulation rapide des récepteurs bêta2-adrénergiques, qui peut être compensée par une petite stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Lors de l'utilisation de bloqueurs alpha-adrénergiques, la vasodilatation dans les muscles se produit plus intensément, et la résistance vasculaire et les indicateurs de pression artérielle diminuent (réaction contre nature). Lors de l'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs, dans de rares cas, un effet vasoconstricteur est observé et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle.

L'effet de l'adrénaline sur la circulation sanguine dans le cerveau est indirectement associé à la labilité de la pression artérielle. À des doses modérées, l'adrénaline entraîne un léger rétrécissement des vaisseaux cérébraux. Avec une augmentation du tonus du système sympathique lors d'effets stressants sur le corps, les vaisseaux du cerveau ne se rétrécissent pas, car le degré de circulation cérébrale avec une augmentation de la pression artérielle est régulé par le système nerveux autonome.

Avec l'introduction du médicament à des doses qui ont peu d'effet sur la pression artérielle, l'adrénaline augmente la résistance vasculaire des reins et aide à améliorer le débit sanguin rénal de 30 à 35%. Dans ce processus, tous les vaisseaux localisés dans les reins participent. Comme le taux de filtration glomérulaire ne change pas de manière significative, la fraction de filtration augmente instantanément. L'excrétion des ions sodium et potassium ralentit; la production d'urine peut également varier. Le taux de réabsorption maximum est inchangé. En raison de l'effet direct de l'adrénaline sur les récepteurs bêta de l'appareil juxtaglomérulaire, la production de rénine augmente.

L'adrénaline aide à augmenter la pression dans les artères pulmonaires en raison de l'effet vasoconstricteur direct de l'adrénaline sur les vaisseaux pulmonaires. En cas de surdosage ou d'augmentation du taux d'hormone dans le sang, l'adrénaline entraîne un œdème pulmonaire dû à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire et une diminution de la paroi vasculaire.

Lors de la libération d'adrénaline endogène et, par conséquent, de la stimulation du système sympathique, la circulation sanguine dans les artères coronaires s'améliore. Cela se produit également avec l'introduction de certaines doses d'adrénaline, à laquelle il n'y a pas d'augmentation de la pression dans les vaisseaux coronaires. Cet effet peut être dû à deux mécanismes. Le premier d'entre eux est qu'avec une augmentation du nombre de contractions cardiaques, la durée de la diastole augmente; cependant, cela est partiellement arrêté par une diminution de la vitesse du flux sanguin dans les artères coronaires pendant un AVC systolique en raison de la forte contraction du myocarde et de la compression des artères coronaires; si la pression dans l'aorte augmente, pendant la diastole, la vitesse du flux sanguin dans les artères coronaires augmente également. Le deuxième mécanisme est que l'augmentation de la contractilité du cœur et l'augmentation de la consommation d'oxygène favorisent la libération d'adénosine; l'exposition à ce dernier supprime l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline contre les artères coronaires.

Myocarde

L'adrénaline a un fort effet stimulant sur le muscle cardiaque. Il affecte généralement les récepteurs bêta1-adrénergiques des cardiomyocytes, car ce sont ces récepteurs que l'on trouve en grand nombre dans le cœur (les récepteurs bêta2 sont également dans le myocarde, mais leur nombre dépendra du type spécifique d'organisme vivant).

À l'heure actuelle, la grande curiosité des scientifiques est associée au rôle des récepteurs adrénergiques bêta1 et bêta2 dans la régulation de la fonction myocardique, en particulier, leur importance dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Lorsqu'elle est exposée à l'adrénaline, la fréquence cardiaque augmente, souvent, dans ce contexte, une arythmie se développe. Le temps de systole est réduit, la contractilité, la fraction d'éjection et la consommation d'oxygène augmentent. L'efficacité du muscle cardiaque (l'équilibre du cœur et la consommation d'oxygène) diminue. Les principaux effets de l'adrénaline comprennent: une augmentation de la force des contractions, une augmentation de la pression pendant une contraction isométrique et, inversement, une diminution de la pression pendant une relaxation isométrique, également une excitabilité accrue, une impulsion fréquente et l'activité du système conducteur.

En augmentant la fréquence cardiaque, l'adrénaline, avec cela, réduit le temps de systole, par conséquent, le temps de diastole, en règle générale, n'est pas réduit. Cela est dû au fait que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques est associée à une réduction du temps de diastole. L'augmentation de la fréquence cardiaque est due au fait que la dépolarisation diastolique spontanée du stimulateur cardiaque est accélérée; cependant, le potentiel de repos atteint rapidement des indicateurs critiques et, par conséquent, le potentiel d'action se forme. Souvent, le stimulateur cardiaque migre dans la région du nœud sinusal. L'adrénaline accélère la dépolarisation diastolique spontanée des fibres de Purkinje et, de la même manière, elle peut également contribuer au développement d'arythmies. Dans les cellules cardiaques fonctionnant normalement, ces changements ne se produisent pas, car dans la 4ème phase, le potentiel membranaire est fixé dans les myocytes. À des concentrations élevées, l'adrénaline peut entraîner l'apparition d'extrasystoles ventriculaires - l'une des variétés d'arythmies. Lorsque vous utilisez de l'épinéphrine à des doses modérées, cela se produit rarement et si la sensibilité cardiaque du cœur est augmentée (par exemple, en raison de l'utilisation de médicaments anesthésiques) ou également lors d'une crise cardiaque, la production de sa propre adrénaline peut entraîner le développement d'extrasystoles, de tachycardie et de fibrillation ventriculaire.

Une partie des effets de l'adrénaline sur le muscle cardiaque s'accompagne d'une augmentation de la fréquence cardiaque avec des interruptions possibles du rythme (survenue d'une arythmie paroxystique). Une augmentation de la fréquence cardiaque seule n'entraîne pas une diminution du potentiel d'action.

La conductivité du pouls cardiaque dans les fibres de Purkinje dépend du potentiel de repos observé lors de l'excitation. Une diminution du potentiel de repos contribue au développement de perturbations de conduction (jusqu'au blocage). Dans de telles circonstances, l'adrénaline normalise souvent le potentiel de repos et la conduction cardiaque..

Sous l'influence de l'adrénaline, la période de réfractarité du nœud auriculo-ventriculaire diminue (en outre, la posologie de l'hormone, qui réduit la fréquence des contractions en augmentant le tonus du système parasympathique, peut également augmenter cette période). De plus, l'adrénaline réduit le degré de blocage auriculo-ventriculaire (blocage AV), qui est apparu dans le contexte d'une maladie cardiaque, de la prise de médicaments pharmacologiques ou dans le contexte d'un ton prononcé du système parasympathique. Lors d'une augmentation du tonus du système parasympathique, il existe un risque élevé de développer des arythmies supraventriculaires sous l'influence de l'adrénaline. Lors des arythmies ventriculaires induites par l'action de l'adrénaline, les mécanismes du système parasympathique, qui peuvent entraîner une diminution de la conduction cardiaque, due à une altération de la conduction, sont également d'une importance particulière. Cela est également dû au fait que la probabilité de développer des arythmies de ce type est réduite à l'aide d'agents pharmacologiques, ce qui réduit la sensibilité du myocarde à l'adrénaline. Le renforcement de l'effet stimulant de l'adrénaline et de sa capacité à provoquer le développement d'arythmies dans la plupart des cas est éliminé en prenant des bêta-bloquants, par exemple, l'aténolol. Un grand nombre d'alpha-adrénorécepteurs sont localisés dans le muscle cardiaque; leur stimulation contribue à une augmentation de la durée de la période réfractaire et à une augmentation de la contractilité du myocarde.

Nous avons également étudié l'effet de l'adrénaline, administrée par voie intraveineuse à des doses thérapeutiques, sur l'insuffisance cardiaque. Dans ce cas, le développement d'extrasystoles a été noté, suivi par la suite du développement d'une tachycardie ventriculaire. Il existe des preuves liant l'implication de l'adrénaline dans l'œdème pulmonaire. L'adrénaline réduit l'amplitude de l'onde T sur l'ECG. Lors d'expériences avec des animaux, il a été constaté que lorsque de grandes doses d'hormone sont utilisées, des changements dans le segment ST et l'onde T. sont notés. Ces anomalies sont montrées sur le cardiogramme chez les patients atteints de maladie coronarienne sur le fond d'une attaque d'angine de poitrine ou sur le fond de l'administration d'adrénaline aux patients (une condition dans laquelle des dysfonctionnements cardiaques chez les patients présentant une crise d'angine de poitrine après l'administration d'adrénaline sont similaires aux changements de l'ECG associés à l'ischémie). De plus, l'adrénaline peut entraîner la mort prématurée des cellules myocardiques, en particulier lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse. La toxicité à l'adrénaline s'exprime par des dommages aux tissus musculaires et d'autres changements morphologiques. À l'heure actuelle, des études sont en cours qui peuvent prouver si un effet sympathique prolongé sur le cœur peut provoquer une mort précoce des cellules myocardiques.

Tube digestif
et le système génito-urinaire

L'effet de l'adrénaline sur les muscles lisses des organes dépendra du type d'adrénorécepteurs qui y règne. L'effet de l'adrénaline sur les vaisseaux est physiologiquement significatif; l'effet de l'hormone sur le tractus gastro-intestinal est moins important. Fondamentalement, l'adrénaline aide à lisser les muscles lisses du tractus gastro-intestinal en stimulant les récepteurs alpha et bêta. Le péristaltisme intestinal est supprimé par une concentration élevée de l'hormone. En même temps, l'estomac est dans un état calme, le pylore se contracte. Dans certains cas, il y a un effet individuel de l'hormone sur le tube digestif. Avec une tonalité accrue - les sphincters de l'estomac se détendent, avec un faible - ils sont réduits.

L'effet de cette hormone sur l'utérus peut dépendre du type d'organisme vivant, de sa phase du cycle menstruel et de la grossesse. À l'extérieur du corps, l'adrénaline entraîne des changements dans la couche musculaire de l'utérus en raison de la stimulation des alpha-bloquants. Dans le corps, l'effet de l'adrénaline n'est pas si clair; aux derniers stades de la grossesse et de l'accouchement, elle diminue le tonus de l'utérus, ainsi que son activité contractile. Ainsi, des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs sont utilisés pour une éventuelle délivrance prématurée, cependant, l'effet de ces médicaments est négligeable.

L'adrénaline aide à détendre les parois musculaires de la vessie (en raison de la stimulation des récepteurs alpha et bêta). L'exposition constante à des concentrations élevées d'adrénaline, ainsi qu'une augmentation de la contractilité des muscles de la prostate, entraînent généralement des difficultés à uriner.

Poumons

L'effet de l'adrénaline sur les organes respiratoires se concentre principalement sur la relaxation des muscles lisses des bronches. Le puissant effet bronchodilatateur de l'adrénaline augmente pendant le bronchospasme, dont le développement est provoqué par une crise d'asthme ou par la prise de certains médicaments pharmacologiques. Dans cet aspect, l'épinéphrine est un antagoniste des médicaments bronchoconstricteurs. Ainsi, son effet sur le système respiratoire peut être excessif.

L'effet thérapeutique de l'asthme peut s'expliquer par l'inhibition des médiateurs de l'inflammation des mastocytes et une diminution du degré d'œdème de la muqueuse bronchique. L'effet écrasant sur la dégranulation des mastocytes est expliqué par la stimulation des récepteurs bêta2-adrénergiques, et l'effet muqueux est expliqué par la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Cependant, les glucocorticostéroïdes ont le meilleur effet anti-inflammatoire dans l'asthme..

système nerveux central

L'adrénaline ne passe pratiquement pas à travers la BBB (barrière hémato-encéphalique), par conséquent, à des doses modérées, l'hormone n'est pas en mesure d'exercer un effet stimulant sur le système nerveux central. Les effets de l'adrénaline observés lors de son administration sont principalement dus à son effet sur le système circulatoire, le cœur, les fibres musculaires et le métabolisme; c'est-à-dire que des effets "d'adrénaline" probables surviennent souvent en raison d'une réaction végétative au stress. Certains des agonistes adrénergiques peuvent passer par le BBB.

Métabolisme

L'adrénaline affecte également les processus métaboliques. L'hormone aide à augmenter la glycémie et le lactate. La stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques inhibe la synthèse de l'insuline, tandis que l'effet stimulant sur les récepteurs bêta2-adrénergiques, au contraire, améliore sa production. En agissant sur les récepteurs P des cellules alpha des îlots de Langerhans, l'adrénaline a un effet stimulant sur la synthèse du glucagon. De plus, l'hormone perturbe l'interaction du glucose et des tissus corporels en ralentissant la synthèse de l'insuline et, probablement, par un effet direct sur les muscles striés. La présence de glucose dans l'urine à des concentrations élevées d'adrénaline dans le sang est un phénomène rare. L'adrénaline a un effet stimulant sur le processus de gluconéogenèse en raison de l'activation des récepteurs bêta-adrénergiques.

Lorsqu'elle influence les récepteurs bêta des cellules graisseuses, l'adrénaline stimule la triacylglycérol lipase, ce qui entraîne la décomposition des graisses en glycérine et en acides gras, et la concentration d'acides gras dans le sang augmente. Sous l'influence de l'adrénaline, les processus du métabolisme systémique sont accélérés (avec l'introduction de doses modérées de l'hormone). Le taux métabolique est dû à une dégradation accrue du tissu adipeux.

Autres effets de l'adrénaline

Sous l'influence de l'adrénaline, le degré de filtration du liquide non protéique augmente. Pour cette raison, le volume de sang circulé est réduit et les indicateurs relatifs du niveau de globules rouges et l'indicateur biochimique de la teneur en protéines augmentent. Dans des conditions physiologiques normales, une quantité modérée d'adrénaline dans le sang entraîne rarement de graves conséquences potentiellement mortelles causées par une perte de sang, un choc et une diminution de la pression artérielle. L'adrénaline contribue également à une augmentation du nombre de neutrophiles (neutrophiliasis), apparemment en raison d'une diminution de leur degré de marginalisation stimulée par les bêta-adrénorécepteurs. Dans le corps humain et dans les organismes de nombreux animaux, l'adrénaline augmente le taux d'agrégation plaquettaire dans les blessures et régule également le processus de fibrinolyse.

L'effet de l'adrénaline sur les glandes endocrines est presque minime. Dans certains cas, leur travail ralentit, principalement en raison de l'action vasoconstricteur de l'adrénaline. L'adrénaline améliore également la larmoiement et la salivation. Avec l'administration systématique d'épinéphrine, la transpiration et l'érection pilo sont faiblement exprimées, mais si l'adrénaline est administrée par voie sous-cutanée, ces deux effets physiologiques sont amplifiés. Néanmoins, ils sont facilement arrêtés par les alpha-bloquants..

Les effets sur les nerfs sympathiques conduisent dans la plupart des cas à l'apparition d'une mydriase, alors que si l'adrénaline est utilisée en conjonction, alors la mydriase n'est pas observée. Parallèlement à cela, en règle générale, après une utilisation sous-conjonctivale, la pression intraoculaire diminue. Les mécanismes responsables de ce processus n'ont pas été élucidés; il y a très probablement une diminution de la production de liquide lacrymal due à la vasoconstriction.

L'exposition à l'adrénaline seule ne stimule pas le tissu musculaire, cependant, l'hormone améliore la conductivité de l'impulsion neuromusculaire, en particulier avec une exposition constante aux motoneurones. L'activation des récepteurs alpha-adrénergiques aux extrémités des motoneurones entraîne une augmentation de la production d'acétylcholine, probablement en raison de l'augmentation du transport des ions calcium vers les neurones; curieusement, aux extrémités des neurones autonomes, la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques contribue à réduire la libération de ce neurotransmetteur. Cela s'explique en partie par une augmentation à court terme des indicateurs de force après l'administration d'adrénaline dans les membres inférieurs chez les patients atteints de myasthénie grave. De plus, l'adrénaline affecte directement les fibres musculaires à contraction rapide, prolongeant leur activité physique et contribuant à leur plus grande tension. L'action la plus importante de l'adrénaline est sa capacité, ainsi que les agonistes sélectifs bêta2-adrénergiques, à augmenter les tremblements. Cet effet peut s'expliquer en partie par la participation directe de l'adrénaline et des adrénostimulants, ainsi que la participation indirecte des bêta-adrénorécepteurs dans l'amplification des impulsions neuromusculaires.

L'adrénaline entraîne une réduction du nombre d'ions potassium dans le sang - principalement en raison de l'interaction du potassium et des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les tissus, ce qui est particulièrement intense dans les tissus musculaires. Ce processus s'observe parallèlement à l'affaiblissement de l'élimination des ions potassium. Cette propriété des récepteurs bêta2-adrénergiques peut être utilisée pour éliminer l'hyperkaliémie à médiation génétique, dans laquelle il y a paralysie, dépolarisation des muscles striés. Le salbutamol sélectif bêta2-adrénostimulateur, apparemment, normalise partiellement la capacité du tissu musculaire à retenir les ions potassium.

De fortes doses ou l'administration systématique d'adrénaline et d'autres médicaments adrénostimulants peuvent endommager les artères et le muscle cardiaque. Le degré d'effets nocifs peut être exprimé de manière significative, jusqu'à l'apparition d'une nécrose tissulaire (exactement la même chose qu'avec une crise cardiaque). Comment cela se produit exactement n'est pas établi, alors qu'il est clair que cette destruction est presque complètement arrêtée par l'utilisation d'alpha et bêta-bloquants, ainsi que par l'utilisation de bloqueurs des canaux calciques. Des dommages myocardiques similaires se développent chez les patients atteints d'une tumeur surrénalienne hormono-active - phéochromocytome, ou avec l'utilisation systématique fréquente de médicaments qui augmentent le niveau de norépinéphrine.

Caractéristiques pharmacocinétiques de l'adrénaline

Comme indiqué précédemment, l'adrénaline administrée par voie orale n'a presque aucun effet sur le corps, car elle est immédiatement oxydée et absorbée par le système digestif. L'absorption de l'hormone lors de son utilisation sous-cutanée est effectuée assez lentement en raison d'une vasoconstriction locale, avec une pression artérielle réduite (par exemple, en état de choc), le taux d'absorption ralentit plus significativement. Avec la perfusion intramusculaire, l'adrénaline est absorbée beaucoup plus rapidement. Dans les cas graves, une administration rapide d'épinéphrine par voie intraveineuse est souvent nécessaire. Sous forme inhalée, l'adrénaline à une concentration minimale a un effet suffisant sur le système respiratoire, il existe également des informations sur l'effet systémique de l'adrénaline lors de l'inhalation d'une solution (un cas de développement d'arythmie est décrit), cependant, en règle générale, l'effet global sur le corps dans ce cas est plus prononcé à une concentration élevée hormone dans une solution pour inhalation.

L'excrétion d'adrénaline du corps est assez rapide. Le travail du foie, qui métabolise l'adrénaline par le biais d'enzymes, est d'une grande importance. Dans un état de santé normal, les métabolites urinaires de l'adrénaline - les métanéphrines dans l'urine sont assez petits, mais en présence de phéochromocytome hormonal actif, la teneur en catécholamines dans l'urine augmente considérablement.

Il existe plusieurs analogues pharmacologiques de l'adrénaline, principalement destinés à être utilisés dans diverses maladies associées à des conditions pathologiques graves. Les préparations contenant de l'adrénaline sont administrées de différentes manières: injection (sous-cutanée ou intraveineuse) sous forme d'inhalation et localement à la surface de la peau ou des muqueuses. L'environnement alcalin détruit les molécules d'adrénaline. Selon les indications thérapeutiques, un adulte reçoit généralement 300 à 500 μg de médicament avec de l'adrénaline. Si nécessaire, ou dans des cas particulièrement graves, l'adrénaline est administrée par voie intraveineuse. De plus, le médicament doit contenir une hormone non concentrée, donc avant l'injection, il doit être dilué dans de l'eau pour injection et injecté lentement; la posologie ne doit pas dépasser 250 mcg d'adrénaline, l'exception dans de tels cas est l'arrêt cardiaque. De plus, dans de rares cas, en cas d'arrêt cardiaque, l'adrénaline est injectée directement dans le cœur. L'adrénaline sous forme de suspension est absorbée assez lentement par administration sous-cutanée; sous cette forme, le médicament est interdit par voie intraveineuse. La forme inhalée du médicament contient 1% de la substance active. Des précautions doivent être prises lors de l'utilisation de préparations d'adrénaline, car une solution similaire à 1%, lorsqu'elle est introduite dans le corps, est fatale, une solution à 0,1% est utilisée pour l'administration parentérale.

Contre-indications
et effets secondaires

Les effets secondaires exprimés de l'adrénaline comprennent l'anxiété, les maux de tête, les tremblements dans le corps, la tachycardie. Ces effets secondaires cessent assez rapidement une fois que le patient s'est complètement calmé et a pris une position horizontale.

Probablement aussi l'apparition d'effets secondaires plus graves. L'utilisation de fortes doses d'adrénaline ou son administration intraveineuse rapide entraîne souvent une forte augmentation de la pression artérielle et des accidents vasculaires cérébraux. Plusieurs cas d'arythmies ventriculaires ont été décrits. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, l'administration d'une hormone peut entraîner une crise d'angine de poitrine..

L'adrénaline n'est généralement pas autorisée à être utilisée par les personnes qui prennent des bêta-bloquants non sélectifs, dans de telles conditions, une stimulation accrue des récepteurs alpha1-adrénergiques dans les vaisseaux peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et des accidents vasculaires cérébraux..

Indications pour l'utilisation

La liste des indications pour lesquelles l'utilisation d'adrénaline est recommandée est petite. En règle générale, les médicaments contenant des hormones sont utilisés pour affecter le myocarde, les parois vasculaires et le système respiratoire. Plus tôt dans la pratique médicale, l'adrénaline était utilisée pour soulager le bronchospasme; aujourd'hui, il est plus préférable d'utiliser des agonistes sélectifs bêta2-adrénergiques. Une indication importante pour l'utilisation de l'hormone est les allergies graves, parfois mortelles (comme un choc anaphylactique, dans lequel une suffocation est possible). Pour augmenter la durée des fonds pour l'anesthésie locale, l'adrénaline est administrée simultanément avec eux. En l'absence de contractions cardiaques, l'adrénaline peut aider à restaurer la fréquence cardiaque. Localement, pour une utilisation topique, l'adrénaline est utilisée pour les saignements. De plus, l'adrénaline est également utilisée pour la sténose laryngée, souvent observée après l'intubation.

Les effets de l'adrénaline
sur le métabolisme des glucides
dans le tissu musculaire

L'adrénaline à une concentration modérément élevée a un effet stimulant sur la glycogénolyse dans les groupes musculaires actifs du corps humain et dans les organismes de nombreux êtres vivants. Par la suite, selon les résultats d'études utilisant des doses naturelles d'adrénaline, aucune augmentation de la glycogénolyse n'a été enregistrée, malgré la forte activité du glycogène phosphorylase (une enzyme qui décompose le glycogène). De même, chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, sous l'influence de l'activité physique, aucun changement significatif dans le processus de glycogénolyse ne s'est également produit, même en tenant compte de l'utilisation d'une thérapie de remplacement. Dans le même temps, il a été constaté que la stimulation de la glycogène phosphorylase et de la triacylglycérol lipase n'est observée que lorsque l'adrénaline est administrée à des patients à des doses qui imitent le changement de concentration de cette hormone observé dans un corps sain sous l'influence du stress physique ou d'entraînement. Cela peut indiquer la possibilité que l'adrénaline stimule les processus de glycogénolyse et de lipolyse.En outre, cela montre également que sous l'influence de l'hormone, une stimulation simultanée des processus de lipolyse et de glycogénolyse à l'intérieur du tissu musculaire est observée, et la sélection ultérieure de substrats impliqués dans l'échange d'énergie est effectuée à un niveau supérieur.

Les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière subissent une perte de contrôle des membres inférieurs, en plus il y a un manque total de rétroaction des muscles des jambes vers les centres moteurs du cerveau. La création d'équipements spécialement préparés pour ces patients les a aidés à effectuer des exercices d'aérobie sur un ergomètre, accompagnés d'une consommation élevée d'oxygène. Pour cette raison, il est devenu possible d'étudier les processus métaboliques (métabolisme des lipides et des glucides) et les changements physiologiques sous l'influence de l'activité physique. L'utilisation d'exercices spécialisés dans la pratique de la recherche chez les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière a révélé qu'en l'absence de connexion entre les centres moteurs et les muscles des membres inférieurs, des changements négatifs dans les processus de production de glucose sont observés, ce qui conduit finalement à une diminution constante du taux de glucose dans le corps pendant l'effort physique. Parallèlement à cela, dans le corps de personnes en bonne santé atteintes de paralysie résultant d'une anesthésie péridurale, des changements négatifs dans le processus de gluconéogenèse sont également observés. De plus, les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière maintiennent une glycémie normale pendant les exercices de la main. Ces informations suggèrent que l'effet stimulant du système nerveux central est d'une importance non négligeable dans le maintien des paramètres physiologiques du niveau de glucose dans la circulation sanguine en raison du maintien de l'équilibre des processus de métabolisme du glucose (le taux de mobilisation du tissu hépatique dans ce cas correspond au taux de consommation de glucose par les tissus). Un mécanisme de contrôle hormonal ne suffit pas pour cela.

Lorsque vous effectuez des exercices de stimulation électrique chez des personnes souffrant de lésions de la moelle épinière, le glycogène est la principale source d'énergie, car une grande quantité d'acide lactique est déterminée dans le tissu musculaire. De plus, chez ces patients, l'utilisation du glucose dans les tissus se produit beaucoup plus rapidement, contrairement aux personnes en bonne santé travaillant sur les mêmes simulateurs avec la même intensité.

Activité sympathique et adrénergique
et son rôle dans le métabolisme lipidique

L'adrénaline, lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, améliore la lipolyse, dont le degré est mesuré par dialyse du tissu adipeux, et la force de la lipolyse est perdue au fil du temps avec l'administration ultérieure d'adrénaline. Chez les patients atteints de lésions de la moelle épinière, lors de la réalisation d'exercices spécialisés sur les mains en utilisant la dialyse du tissu adipeux, le degré de division des cellules graisseuses retirées de la zone située au-dessus de la clavicule et des fesses a été mesuré. Dans ces cellules et dans d'autres cellules graisseuses sous l'influence de l'activité physique, une accélération du processus de fractionnement des graisses a été notée, ce qui signifie que l'innervation par les neurones sympathiques ne joue pas un rôle important dans les processus de lipolyse pendant la charge musculaire. Dans le même temps, l'adrénaline dans le sang peut être une hormone stimulante qui affecte la dégradation des graisses. L'activité physique entraîne une diminution de la graisse corporelle et, apparemment, le système sympathique est directement impliqué dans cela..

L'adrénaline a un effet stimulant sur les processus de dégradation des lipides dans les tissus musculaires (ainsi que ceux qui se produisent dans le tissu adipeux), dans ce cas, 2 enzymes - la lipoprotéidlipase et la triacylglycérol lipase - jouent un rôle important. La stimulation de la triacylglycérol lipase se produit pendant le travail actif des muscles, ainsi qu'à des concentrations accrues d'adrénaline. Il n'y a pas si longtemps, il a été révélé que chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, après l'administration d'adrénaline pendant l'exercice, une stimulation simultanée de la triacylglycérol lipase et de l'amidon phosphorylase est effectuée. Cela suggère que l'action de l'adrénaline vise également à mobiliser les triglycérides musculaires et le glycogène..

Adrénaline, son effet sur les adrénorécepteurs, indications d'utilisation et contre-indications

Classification des médicaments adrénergiques

Agents adrénergiques (agents affectant la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques) (bloqueurs adrénomimétiques et adrénergiques)

Rappelons que dans les synapses adrénergiques, l'excitation est transmise par le médiateur de la noradrénaline (NA). Dans l'innervation périphérique, la norépinéphrine est impliquée dans la transmission des impulsions des nerfs adrénergiques (sympathiques) aux cellules effectrices.

En réponse aux impulsions nerveuses, la noradrénaline est libérée dans la fente synaptique et son interaction ultérieure avec les adrénorécepteurs de la membrane postsynaptique. Les récepteurs adrénergiques sont situés dans le système nerveux central et sur les membranes des cellules effectrices innervées par les nerfs sympathiques postganglionnaires.

Les récepteurs adrénergiques existants dans le corps ont une sensibilité inégale aux composés chimiques. Avec certaines substances, la formation d'un complexe médicament-récepteur provoque une augmentation (excitation), avec d'autres, une diminution (inhibition) de l'activité d'un tissu ou d'un organe innervé. Pour expliquer ces différences dans les réactions des différents tissus en 1948, Ahlquist a proposé une théorie de l'existence de deux types de récepteurs: alpha et bêta. Habituellement, la stimulation des récepteurs alpha provoque des effets d'excitation, et la stimulation des récepteurs bêta s'accompagne, en règle générale, des effets d'inhibition, inhibition. Bien que, en général, les récepteurs alpha soient des récepteurs excitateurs et les récepteurs bêta soient des récepteurs inhibiteurs, il existe certaines exceptions à cette règle. Ainsi, dans le cœur, dans le myocarde, les récepteurs bêta-adrénergiques dominants sont de nature stimulante. L'excitation des récepteurs bêta cardiaques augmente la vitesse et la force des contractions myocardiques, accompagnées d'une augmentation de l'automatisme et de la conductivité dans le nœud AV. Dans le tractus gastro-intestinal, les récepteurs alpha et bêta sont tous deux inhibiteurs. Leur excitation provoque la relaxation des muscles lisses de l'intestin..

Récepteurs adrénergiques localisés à la surface des cellules.

Tous les récepteurs alpha sont subdivisés en fonction de la sélectivité comparative et de la force des effets des agonistes et des antagonistes sur les récepteurs alpha-1 et alpha-2. Si les récepteurs alpha-1-adrénergiques sont localisés post-synaptiques, alors les récepteurs alpha-2-adrénergiques sont localisés sur les membranes présynaptiques. Le rôle principal des récepteurs adrénergiques présynaptiques alpha-2 est leur participation au système de RÉTROACTION NÉGATIVE, qui régule la libération du médiateur de la noradrénaline. L'excitation de ces récepteurs inhibe la libération de norépinéphrine à partir des épaississements variqueux de la fibre sympathique.

Parmi les récepteurs bêta-adrénergiques postsynaptiques, on distingue les récepteurs bêta-1-adrénergiques (localisés dans le cœur) et les récepteurs bêta-2-adrénergiques (dans les bronches, les vaisseaux des muscles squelettiques, les vaisseaux pulmonaires, cérébraux et coronariens, dans l'utérus)..

Si l'excitation des récepteurs bêta-1 du cœur s'accompagne d'une augmentation de la force et de la fréquence cardiaque, alors avec la stimulation des récepteurs bêta-2 adrénergiques, une diminution de la fonction de l'organe est observée - relaxation des muscles lisses des bronches. Ce dernier signifie que les récepteurs adrénergiques bêta-2, il existe des récepteurs adrénergiques inhibiteurs classiques.

Le rapport quantitatif dans les différents tissus des récepteurs alpha et bêta est différent. La plupart des récepteurs alpha sont concentrés dans les vaisseaux sanguins de la peau et des muqueuses, du cerveau et des vaisseaux de la région abdominale (reins et intestins, sphincters gastro-intestinaux, trabécules de rate). Comme vous pouvez le voir, ces vaisseaux appartiennent à la catégorie des vaisseaux capacitifs.

Les récepteurs adrénergiques stimulant principalement la bêta-1 sont localisés dans le cœur, principalement les récepteurs adrénergiques inhibiteurs de la bêta-2 sont situés dans les muscles des bronches, du cerveau, des vaisseaux coronaires et pulmonaires. Cet arrangement se développe évolutivement, s'enfuit en cas de danger: il faut dilater les bronches, augmenter la lumière des vaisseaux du cerveau, augmenter le travail du cœur.

L'effet de la noradrénaline sur les récepteurs adrénergiques est de courte durée, car jusqu'à 80% du médiateur libéré est rapidement capturé, absorbé par le transport actif par les extrémités des fibres adrénergiques. Le catabolisme (destruction) de la norépinéphrine libre est effectué par désamination oxydative aux extrémités adrénergiques et est régulé par l'enzyme monoamine oxydase (MAO), localisée dans les mitochondries et les vésicules membranaires. Le métabolisme de la norépinéphrine libérée par les terminaisons nerveuses est effectué par méthylation des cellules effectrices avec l'enzyme cytoplasmique - KATEKHOL-O-METHYL TRANSFERASE (COMT). COMT est également dans les synapses, dans le plasma et le liquide céphalorachidien.

Les possibilités d'effets pharmacologiques sur la transmission adrénergique des influx nerveux sont très diverses. La direction d'action des substances peut être la suivante:

1) effets sur la synthèse de la noradrénaline;

2) violation du dépôt de norépinéphrine dans les vésicules;

3) inhibition de l'inactivation enzymatique de la noradrénaline;

4) l'effet sur la libération de noradrénaline des terminaisons;

5) violation de la recapture des terminaisons présynaptiques de la noradrénaline;

6) inhibition de la capture ectraneuronale du médiateur;

7) effet direct sur les récepteurs adrénergiques des cellules effectrices.

Compte tenu de la localisation prédominante de l'action, tous les principaux outils qui affectent la transmission de l'excitation dans les synapses adrénergiques sont divisés en 3 groupes principaux:

ADRÉNOMYMÉTIQUES, c'est-à-dire des médicaments qui stimulent les récepteurs adrénergiques, agissant comme un médiateur de NA, l'imitant.

II. Bloqueurs ADrénergiques - médicaments qui inhibent les récepteurs adrénergiques.

III. SYMPATHOLITIQUES, c'est-à-dire les médicaments qui ont un effet bloquant sur la transmission adrénergique en utilisant un mécanisme indirect.

À leur tour, parmi les ADRÉNOMIMÉTIQUES, distinguer:

1) CATECHOLAMINES: adrénaline, norépinéphrine, dopamine, isadrine;

2) NECATECHOLAMINES: éphédrine.

KATEKHOLAMINY - une substance contenant le noyau du catéchol ou de l'ortho-dioxibenzène (ortho - la position supérieure de l'atome de carbone).

I groupe de fonds, ADRENOMIMETICS, se compose de 3 sous-groupes de fonds.

Tout d'abord, ils distinguent:

1) MOYEN DE STIMULER LES RÉCEPTEURS ALPHA ET BÊTA-ADRÉNORES SIMULTANÉMENT, c'est-à-dire ALPHA, BÊTA-ADRÉNOMIMÉTIQUES:

a) ADRÉNALINE - comme agoniste alpha, bêta-adrénergique direct classique;

b) ÉPHÉDRINE - agoniste alpha, bêta-adrénergique indirect;

c) NORADRENALINE - agissant comme médiateur sur les récepteurs alpha, bêta-adrénergiques, comme médicament - sur les récepteurs alpha-adrénergiques.

2) MOYENS POUR STIMULER LES PREFERENCES ALPHA-ADRENEOREPTEPTORS, c'est-à-dire ALPHA-ADRENOMIMETICS: MESATON (alpha-1), NAPHTHIZINE (alpha-2), GALAZOLIN (alpha-2).

3) MOYENS POUR STIMULER LES RÉCEPTEURS BÊTA-ADRÉNORÉS, BÊTA-ADRÉNOMIMETIQUES:

a) NON SÉLECTIF, c'est-à-dire agissant sur les récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques - ISADRINE;

b) SÉLECTIF - SALBUTAMOL (principalement les récepteurs bêta-2), FENOTEROL, etc..

II. AGENTS DE BLOCAGE ADRI (AGENTS DE BLOCAGE ADR)

Le groupe est également représenté par 3 sous-groupes de médicaments.

a) NON SÉLECTIF - TROPAPHÈNE, PENTOLAMINE, ainsi que les alcaloïdes de l'ergot dihydrogéné - DIGIDROERGOTOXINE, DIGIDROERGOKRISTIN et autres;

b) SÉLECTIF - PRAZOZINE;

a) NON SÉLECTIF (bêta-1 et bêta-2) - ANAPRILINE ou PROPRANOLOL, OXPRENOLOL (TRASICOR) ET AUTRES;

b) SÉLECTIF (beta-1 ou cardiosélectif) - METOPROLOL (BETALOK).

III. SYMPATOLITIQUE: OCTADINE, RÉSERPINE, ORNIDE.

Nous commencerons l'analyse du matériau avec les moyens agissant sur les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques, c'est-à-dire avec les moyens du groupe alpha, les agonistes bêta-adrénergiques.

L'agoniste alpha, bêta-adrénergique représentatif le plus typique et classique est l'ADRÉNALINE (Adrenalini hydrochloridum, amp.1 ml, 0, solution à 1%).

Obtenir de l'adrénaline par voie synthétique ou en isolant les bovins d'abattage des glandes surrénales.

MÉCANISME D'ACTION: a un effet excitant direct, immédiat sur les récepteurs adrénergiques alpha et bêta, c'est donc un adrénomimétique direct.

EFFETS D'ADRÉNALINE EN ACTION SUR LES ALPHA-ADRÉNORCEPTEURS

L'adrénaline rétrécit la plupart des vaisseaux sanguins, en particulier les vaisseaux sanguins de la peau, des muqueuses, des organes abdominaux, etc. À cet égard, l'adrénaline augmente la pression artérielle. Le médicament agit sur les veines et les artères. L'action de l'adrénaline avec l'introduction de iv se développe presque au bout de l'aiguille, mais l'effet de développement n'est de courte durée que jusqu'à 5 minutes. Les effets de l'adrénaline sur les alpha-adrénorécepteurs sont associés à ses effets sur l'organe de la vision. Stimuler l'innervation sympathique du muscle radial de l'iris de l'œil - m. pupilles dilatatrices - l'adrénaline dilate la pupille (mydriase). Cet effet est de courte durée, n'a aucune signification pratique, n'a qu'une signification physiologique (un sentiment de peur, «la peur a de grands yeux»).

L'effet suivant associé à l'action de l'adrénaline sur les récepteurs alpha-adrénergiques est une réduction de la capsule de la rate. La contraction de la capsule de la rate s'accompagne de la libération d'un grand nombre de globules rouges dans le sang. Ce dernier est protecteur dans les réactions de tension, par exemple, en raison de l'hypoxie et de la perte de sang..

EFFETS LIÉS À L'ACTION DE L'ADRÉNALINE SUR LES RÉCEPTEURS BÊTA-ADRÉNORES.

Les récepteurs bêta-1-adrénergiques stimulent les récepteurs du plan, leur localisation dans le cœur, le myocarde. En les excitant, l'adrénaline augmente les 4 fonctions du cœur:

- augmente la force des contractions, c'est-à-dire augmente la contractilité myocardique (effet inotrope positif);

- augmente la fréquence des contractions (effet chronotrope positif);

- améliore la conductivité (effet dromotrope positif);

- augmente l'automatisme (effet batmotrope positif).

En conséquence, les volumes de chocs et de minutes augmentent. Cela s'accompagne d'une augmentation du métabolisme dans le myocarde et d'une augmentation de la consommation d'oxygène par eux, et l'efficacité du travail du remède diminue. Le cœur fonctionne de manière non économique, l'efficacité devient faible.

AVEC LA STIMULATION DES BETA-1 ET BETA-2-ADRENEOREPTEPTORS ET LES EFFETS METABOLIQUES SONT CONNECTES. L'adrénaline stimule la glycogénolyse (la dégradation du glycogène), ce qui entraîne une augmentation de la glycémie (hyperglycémie). Le sang augmente la teneur en acide lactique, en potassium, le taux d'acides gras libres (lipolyse).

L'excitation des récepteurs bêta-2-adrénergiques (il s'agit d'un type classique inhibiteur de récepteurs bêta-adrénergiques) conduit à l'expansion des bronches - bronchodilatation. L'effet de l'adrénaline sur les bronches est particulièrement prononcé si elles sont dans un spasme, c'est-à-dire avec un bronchospasme. Il est très important que l'adrénaline en tant que bronchodilatateur agisse plus fort (comme les autres adrénomimétiques) que les M-anticholinergiques (par exemple, l'atropine).

De plus, l'adrénaline réduit la sécrétion des glandes de l'arbre trachéobronchique (notamment en raison du rétrécissement des vaisseaux de la muqueuse bronchique). Même avec une réception bêta-2, expansion sous l'influence de l'adrénaline des vaisseaux coronaires, pulmonaires, des vaisseaux des muscles squelettiques, du cerveau.

CNS ADRENALINE

Le médicament a un faible effet stimulant sur le système nerveux central, qui est plutôt un effet physiologique. N'a pas de signification pharmacologique.

INDICATIONS D'UTILISATION D'ADRÉNALINE LIÉES À L'ALPHA-ADRÉNORCEPTION

1) En tant qu'agent anti-choc (pour l'hypotension aiguë, l'effondrement, le choc). De plus, cette indication est associée à 2 effets: une augmentation du tonus vasculaire et un effet stimulant sur le cœur. Introduction aux E / S.

2) Comme agent antiallergique (choc anaphylactique, bronchospasme de genèse allergique). Cette indication a quelque chose en commun avec la 1ère indication. De plus, l'adrénaline est indiquée comme un remède important contre l'œdème de Quincke du larynx. Introduction aux E / S.

3) Comme additif aux solutions d'anesthésiques locaux pour prolonger leur effet et réduire l'absorption (toxicité).

Les effets énumérés sont associés à l'excitation des récepteurs alpha-adrénergiques.

INDICATIONS DE L'ADRÉNALINE LIÉES À LA RÉCEPTION BÊTA

1) Lors d'un arrêt cardiaque (noyade, blessure électrique). Intracardiaque est introduit. L'efficacité de la procédure atteint 25%. Mais parfois, c'est le seul moyen de sauver le patient. Cependant, il est préférable d'utiliser un défibrillateur dans ce cas..

2) L'adrénaline est indiquée pour les formes les plus graves d'AV - bloc cardiaque, c'est-à-dire pour les arythmies des coeurs lourds.

3) Le médicament est également utilisé pour soulager le bronchospasme chez un patient souffrant d'asthme bronchique. Dans ce cas, l'administration sous-cutanée d'adrénaline est utilisée..

Entrez par voie sous-cutanée, car les récepteurs bêta-adrénergiques, en particulier les récepteurs bêta2-adrénergiques, sont bien excités à de faibles concentrations d'adrénaline pendant 30 minutes (prolongation de l'effet).

4) En une dose unique de 0,5 mg, l'épinéphrine peut être utilisée avec une administration sc comme remède urgent pour éliminer le coma hypoglycémique. Bien sûr, il est préférable d'introduire des solutions de glucose, mais sous certaines formes, ils utilisent de l'adrénaline (ils comptent sur l'effet de la glycogénolyse).

EFFETS INDÉSIRABLES DE L'ADRÉNALINE

1) Avec l'administration iv, l'adrénaline peut provoquer des arythmies cardiaques, sous forme de fibrillation ventriculaire.

Les arythmies sont particulièrement dangereuses lorsque l'adrénaline est administrée dans le contexte de l'action des médicaments qui sensibilisent le myocarde (anesthésiques, par exemple, anesthésiques généraux modernes contenant du fluor, fluorotan, cyclopropane). Il s'agit d'un effet indésirable significatif..

2) Anxiété légère, tremblements, agitation. Ces symptômes ne sont pas terribles, car la manifestation de ces effets est de courte durée et, en outre, le patient est dans une situation extrême.

3) Avec l'introduction d'adrénaline, un œdème pulmonaire peut survenir, il est donc préférable d'utiliser le médicament dobutrex pour les chocs.

  1. La norépinéphrine, son effet sur les récepteurs adrénergiques, les indications d'utilisation et les contre-indications

Le représentant du groupe d'agents qui stimulent les récepteurs alpha et bêta est également la L-NORADRENALIN. Sur les récepteurs alpha, bêta agit comme un médiateur; en tant que médicament, il n'affecte que les récepteurs alpha. La norépinéphrine a un effet stimulant puissant direct sur les récepteurs alpha-adrénergiques..

Nom latin - Noradrenalini hydrotatis (amp.1 ml - solution à 0,2%).

L'effet principal de NA est une augmentation prononcée mais à court terme (en quelques minutes) de la pression artérielle (TA). Cela est dû à l'effet stimulant direct de la norépinéphrine sur les récepteurs vasculaires alpha-adrénergiques et à une augmentation de leur résistance périphérique. Contrairement à l'adrénaline, la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne augmente.

Les veines sous l'influence de HA sont étroites. L'augmentation de la pression artérielle est si importante qu'en réponse à une hypertension artérielle rapide due à la stimulation des barorécepteurs du sinus carotidien contre l'HA, le rythme des contractions cardiaques est considérablement réduit, ce qui est un réflexe du sinus carotidien au centre des nerfs vagues. Conformément à cela, la bradycardie qui se développe avec l'administration de noradrénaline peut être prévenue par l'administration d'atropine..

Sous l'influence de la noradrénaline, le débit cardiaque (volume minute) ou pratiquement ne change pas, mais le volume systolique augmente.

Sur les muscles lisses des organes internes, le métabolisme et le système nerveux central, le médicament a un effet unidirectionnel avec l'adrénaline, mais significativement inférieur à ce dernier.

La principale voie d'administration de la noradrénaline est le voie intraveineuse (dans le tube digestif, elle se décompose; il s'agit de la nécrose au site d'injection). Administré par voie intraveineuse, goutte à goutte, car il agit brièvement.

INDICATIONS D'UTILISATION DE LA NORADRENALINE.

Utilisation dans des conditions accompagnées d'une baisse aiguë de la pression artérielle. Le plus souvent, il s'agit d'un choc traumatique, d'une chirurgie extensive.

En cas de cardiogénique (infarctus du myocarde) et de choc hémorragique (perte de sang) avec hypotension sévère, la norépinéphrine ne peut pas être utilisée, car l'apport sanguin tissulaire se détériorera encore plus en raison du spasme des artérioles, c'est-à-dire que la microcirculation se détériorera (centralisation de la circulation sanguine, la microvascularisation est spasmodique - dans ce contexte, la norépinéphrine aggraver encore la situation du patient).

LES RÉACTIONS INDÉSIRABLES lors de l'utilisation de la noradrénaline sont rares. Ils peuvent être liés aux possibles:

1) insuffisance respiratoire;

2) un mal de tête;

3) la manifestation d'arythmies cardiaques lorsqu'il est combiné avec des agents qui augmentent l'excitabilité myocardique;

4) au site d'injection, une nécrose tissulaire (spasme des artérioles) peut survenir, par conséquent, administré par voie intraveineuse, goutte à goutte.

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Date d'ajout: 2014-01-11; Vues: 4543; violation de copyright?

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