Test sanguin pour l'hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) fait que les reins absorbent (absorbent) intensément l'eau de l'urine primaire. L'hormone ADH est produite dans l'hypothalamus, d'où elle pénètre dans l'hypophyse..

L'analyse de l'ADH est recommandée pour les personnes atteintes de:

  • œdème
  • miction excessive
  • faible taux de sodium dans le sang
  • soif intense ou incontrôlable.

Le niveau normal de vasopressine est de 1 à 5 pg / ml.

Une augmentation de l'ADH est observée avec une production accrue, cette maladie est appelée syndrome de sécrétion inadéquate de l'ADH ou syndrome de Parkhon. La pathologie se développe avec:

De faibles niveaux d'ADH sont observés avec:

Le sang est prélevé dans une veine. Dans l'analyse classique, aucune formation spéciale n'est requise. Pour diagnostiquer certaines pathologies, avant de mesurer le niveau d'ADH, un test de privation d'eau ou de stimulation à l'eau est réalisé. Consultez votre médecin au sujet de la préparation du test et assurez-vous d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez.

Étude approfondie des hormones (12 indicateurs)

Une étude approfondie sur les hormones stéroïdes (minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et hormones sexuelles) utilisées dans le diagnostic des «syndromes virilisants» (syndrome des ovaires polykystiques, tumeurs des glandes génitales et des glandes surrénales, maladie de Cushing, hyperplasie congénitale du cortex surrénal), ainsi que dans l'évaluation de la fonction hypothalamique système surrénal.

Hormones stéroïdes, minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et hormones sexuelles.

Synonymes anglais

Hormones stéroïdes, sérum, minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et hormones sexuelles.

Chromatographie liquide haute performance - Spectrométrie de masse (HPLC-MS).

Ng / ml (nanogrammes par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

  • Ne mangez pas pendant 12 heures avant l'étude.
  • Pour exclure la prise d'œstrogènes et d'androgènes 48 heures avant l'étude.
  • Élimine le stress physique et émotionnel dans les 24 heures avant l'examen.
  • Ne fumez pas 3 heures avant le test..

Aperçu de l'étude

La synthèse des hormones stéroïdes est un processus en plusieurs étapes au cours duquel le cholestérol (cholestérol) est converti en plusieurs composés actifs par diverses enzymes qui remplissent diverses fonctions. Selon les effets physiologiques, les hormones stéroïdes sont divisées en minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et hormones sexuelles. Les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ne se forment que dans le cortex surrénal, tandis que les hormones sexuelles - à la fois dans le cortex surrénal et dans les gonades et le tissu adipeux. Une certaine concentration et un certain rapport d'hormones stéroïdes sont atteints dans le corps, ce qui est nécessaire pour le développement normal du système reproducteur et des caractéristiques sexuelles, pour maintenir l'équilibre hydro-électrolytique et le tonus vasculaire, ainsi que pour s'adapter aux facteurs environnementaux. La violation de ce rapport conduit au développement d'un large éventail de maladies, parmi lesquelles les syndromes dits virilisants (syndrome des ovaires polykystiques, maladie de Cushing, adénome et carcinome du cortex surrénal (syndrome de Cushing), ainsi que l'hyperplasie corticale surrénale congénitale) sont de la plus haute importance. Il est important de noter que le diagnostic différentiel de ces maladies ne peut être effectué sur la base de seuls signes cliniques; sa base est une détermination complète du niveau d'hormones stéroïdes et de leurs précurseurs (12 composés au total). Une telle analyse permet l'évaluation simultanée des trois groupes d'hormones stéroïdes. Ainsi, la corticostérone et la désoxycorticostérone sont des précurseurs de l'aldostérone, et donc la mesure de leur concentration nous permet d'évaluer les caractéristiques de la synthèse des minéralocorticoïdes dans le corps. La détermination du niveau de 17-OH-progestérone (17-OCG), 21-désoxycortisol, cortisol et cortisone nous permet de caractériser les étapes de la synthèse des glucocorticoïdes. La progestérone, l'androstènedione, la déhydroépiandrostérone (DEA) et la testostérone sont des hormones sexuelles.

Une analyse complète des hormones stéroïdes est un élément essentiel du diagnostic différentiel de l'hyperplasie corticale surrénale congénitale - syndrome adrénogénital - un groupe de fermentopathies autosomiques récessives accompagnées d'une altération de la synthèse des hormones stéroïdes. Selon la gravité de la maladie, le syndrome surrénogénital peut survenir pendant l'enfance, l'adolescence ou l'âge adulte. Sa forme la plus courante (95% des cas) est due à une carence en 21-hydroxylase, qui perturbe la synthèse du cortisol et de l'aldostérone. Un signe de laboratoire caractéristique d'un déficit en 21-hydroxylase est une augmentation significative du niveau de 17-OCG, DEA, androstènedione et testostérone avec une diminution significative de la corticostérone, de la désoxycorticostérone et du cortisol. Il convient de noter que ce n'est qu'avec l'aide d'une étude approfondie sur les hormones stéroïdes qu'il est possible de différencier le déficit en 21-hydroxylase par une autre variante plus rare du syndrome surrénogénital - le déficit en 11-bêta-hydroxylase, car les deux fermentopathies ont un tableau clinique similaire. Contrairement au déficit en 21-hydroxylase, le déficit en 11-bêta-hydroxylase est caractérisé par un excès de désoxycorticostérone. À l'aide d'une étude approfondie des hormones sexuelles, vous pouvez diagnostiquer d'autres formes de syndrome surrénogénital (carence en 17-alpha hydroxylase, 3-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase).

De plus, une étude approfondie des hormones stéroïdes peut être utilisée pour évaluer la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien lors d'un examen d'un patient présentant des signes d'insuffisance corticale surrénale.

Lors de l'interprétation du résultat de l'étude, certaines caractéristiques du métabolisme des stéroïdes doivent être prises en compte. La plupart des hormones stéroïdes dans le sang sont dans un état lié (associé à la globuline de liaison aux stéroïdes, sulfatée), c'est-à-dire inactive. La proportion d'hormone active dépend de l'état physiologique du corps, de la prise de certains médicaments, des pathologies concomitantes. Normalement, seulement un tiers de la quantité totale d'hormones stéroïdes est présent à l'état libre et est responsable des effets qui se manifestent dans les organes cibles. L'étude vous permet de déterminer la quantité totale d'hormones stéroïdes dans le sérum sanguin (dans ce cas, les fractions actives et associées de l'hormone ne sont pas évaluées individuellement). De plus, l'effet des hormones stéroïdes peut être modifié lorsqu'elles interagissent avec d'autres composés hormonaux actifs au niveau de la liaison à des récepteurs spécifiques, de sorte que le résultat du test n'est pas toujours en corrélation avec la gravité des manifestations cliniques du syndrome de virilisation. En d'autres termes, l'étude vous permet d'évaluer la concentration d'hormones stéroïdes, mais pas leur bioactivité dans le corps..

À quoi sert l'étude??

  • Pour le diagnostic des maladies se manifestant par le syndrome de virilisation;
  • pour le diagnostic différentiel des formes cliniques du syndrome surrénogénital;
  • évaluer la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien chez un patient présentant des signes d'insuffisance corticale surrénale.

Quand une étude est prévue?

  • Lors de l'examen d'un patient présentant des symptômes d'hyperandrogénie (croissance des poils au-dessus de la lèvre supérieure, sur le menton, "ligne blanche" de l'abdomen, acné sévère, modifications du timbre de la voix, clitoromégalie, augmentation de la masse musculaire);
  • lors de l'examen d'un bébé présentant des signes d'altération de la différenciation sexuelle (organes génitaux externes, avec des signes à la fois féminins et masculins);
  • lors de l'examen d'un patient présentant des signes d'insuffisance surrénalienne (faiblesse, fatigue, nausées, vomissements, perte de masse musculaire et de poids, perte d'appétit, hypotension, troubles de la conscience).

L'étude du niveau de vasopressine (hormone antidiurétique) dans le sang - prix à Moscou

La vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH) est l'une des hormones qui régulent le niveau de la pression artérielle systémique. Il le fait en réduisant la sécrétion de liquide par les reins en raison de l'inhibition de la sécrétion de sodium humide (Na +). Vasopressine synthétisée par l'hypophyse - l'organe central du système endocrinien, situé dans la cavité crânienne. Une étude du niveau d'hormone antidiurétique dans le sang est réalisée dans le diagnostic de l'hypertension d'origine centrale et des traumatismes crâniens.

2 prix trouvés pour l'étude du niveau de vasopressine (hormone antidiurétique) dans le sang à Moscou. Le prix minimum est de 360 ​​roubles, le maximum est de 2 940 roubles. La note maximale de la clinique fournissant ce service est de 94% - il s'agit de la clinique Euromedclinic 24. Chez Medkompas, vous pouvez choisir un prix approprié et vous inscrire à la procédure en ligne.

Détermination du niveau de vasopressine (hormone antidiurétique) dans le sang

Moscou, 3e rue Cherepkovskaya, 15A

Krylatskoye - 1,9 km., Jeunes - 2,92 km., Kuntsevskaya - 5,19 km..,

100% des patients recommandent cet établissement

Hormone natriurétique (type B) Propeptide N-terminal (NT-proBNP, peptide natriurétique pro-cerveau N-terminal, peptide natriurétique type B).

Moscou, boulevard Lilas, 32A

Pervomaiskaya - 750 m., Schelkovskaya - 950 m., Izmailovskaya - 2,18 km.,

94% des patients recommandent cet établissement

Hormone antidiurétique dans le sang

L'hormone antidiurétique (vasopressine) dans le sang est une hormone produite par l'hypothalamus qui régule le métabolisme de l'eau dans le corps. L'analyse est utilisée pour le diagnostic différentiel du diabète hypophysaire, sa distinction avec le syndrome de sécrétion excessive d'ADH. Un autre objectif du test est la détection de tumeurs du système APUD. Il est indiqué pour une soif accrue, une diminution du volume urinaire, des mictions fréquentes, une pression artérielle basse et la détection de tumeurs cérébrales. Biomatériau - sang veineux. Méthode de recherche - RIA. Normalement, les valeurs sont de 0 à 2 ng / l avec une osmolarité plasmatique ne dépassant pas 285 mmol / kg (pour les autres indicateurs, les valeurs de référence sont calculées individuellement). Disponibilité des données finales - jusqu'à 15 jours.

L'hormone antidiurétique (vasopressine) dans le sang est une hormone produite par l'hypothalamus qui régule le métabolisme de l'eau dans le corps. L'analyse est utilisée pour le diagnostic différentiel du diabète hypophysaire, sa distinction avec le syndrome de sécrétion excessive d'ADH. Un autre objectif du test est la détection de tumeurs du système APUD. Il est indiqué pour une soif accrue, une diminution du volume urinaire, des mictions fréquentes, une pression artérielle basse et la détection de tumeurs cérébrales. Biomatériau - sang veineux. Méthode de recherche - RIA. Normalement, les valeurs sont de 0 à 2 ng / l avec une osmolarité plasmatique ne dépassant pas 285 mmol / kg (pour les autres indicateurs, les valeurs de référence sont calculées individuellement). Disponibilité des données finales - jusqu'à 15 jours.

L'hormone antidiurétique est produite dans l'hypothalamus, s'accumule et est sécrétée dans la circulation sanguine par l'hypophyse. Régule le métabolisme de l'eau, stimule la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux. Sous son influence, le volume d'urine diminue et sa concentration augmente. La quantité d'eau dans le corps augmente, tandis que le volume de sang circulant augmente, l'osmolarité du plasma diminue. Les ions sodium et les anions de ses sels stimulent la sécrétion d'ADH. Le sodium détermine l'osmolalité du plasma, avec une diminution de la valeur à 280 mosm / kg, le flux de vasopressine dans la circulation sanguine s'arrête, une grande quantité d'urine diluée est libérée. Avec une osmolalité de plus de 295 mosm / kg, la sécrétion hormonale augmente, le volume d'urine diminue et une sensation de soif apparaît.

Les indications

L'hormone antidiurétique dans le sang est un indicateur de troubles de l'équilibre hydrique de l'organisme. Son insuffisance entraîne le développement d'un diabète insipide (forme centrale), caractérisé par de grandes pertes de liquide par les reins. La synthèse excessive de vasopressine dans l'hypothalamus est appelée syndrome de Parkhon, la production d'urine dans ce syndrome diminue et le niveau de sodium sérique diminue. L'étude est présentée dans les cas suivants:

  • Symptômes du diabète insipide. Le patient a augmenté la miction, il y a toujours une sensation de soif. Le résultat du test vous permet de diagnostiquer une maladie, de différencier la forme centrale associée à un manque de synthèse de l'ADH du rein, causée par une sensibilité réduite des récepteurs des tubules rénaux.
  • Signes du syndrome de Parkhon. Le volume d'urine produit diminue, le poids corporel augmente, gonflement, maux de tête, perte d'appétit, nausées et vomissements, faiblesse musculaire, crampes, tremblements des extrémités apparaissent. L'étude permet d'identifier le syndrome, sa différenciation avec les conséquences des traumatismes crâniens, des troubles circulatoires, des maladies inflammatoires du système nerveux central (méningite, encéphalite, polio).
  • Système APUD pour néoplasme. L'analyse est prescrite lorsqu'une tumeur est détectée par des méthodes instrumentales - radiographie, TDM, IRM, échographie, ainsi que des écarts dans les données des études générales et biochimiques. Le résultat est utilisé pour diagnostiquer un néoplasme..

Préparation de l'analyse

Le sang veineux est examiné. Il est nécessaire de préparer la procédure pour sa livraison:

  1. Pendant deux semaines, vous devez discuter avec le médecin de l'effet des médicaments pris sur le résultat, de la possibilité de leur retrait temporaire. La morphine, les anesthésiques, les œstrogènes, l'ocytocine, le chlorpropamide, la vincristine, la carbamazépine, les tranquillisants, les hypnotiques, le chlortiazide peuvent augmenter les taux d'ADH..
  2. Une semaine avant l'étude, il est recommandé d'annuler les procédures radiologiques et radioisotopiques.
  3. Le matériel est pris à jeun, une interruption de la prise alimentaire - 8-12 heures. L'eau potable pendant cette période est autorisée.
  4. Un jour avant la procédure, il est nécessaire d'exclure la consommation d'alcool et l'exécution de durs travaux physiques, pour éviter les situations stressantes.
  5. Ne fumez pas pendant une heure avant de mettre du biomatériau.
  6. Les 20-30 dernières minutes avant l'intervention, passez en position assise ou couchée. Détendez-vous autant que possible.

Le biomatériau est prélevé le matin par ponction veineuse. L'étude est réalisée par la méthode RIA. Les termes de la procédure sont de 10 à 15 jours.

Valeurs normales

Les normes du test dépendent de la concentration plasmatique osmotique. L'osmolalité est exprimée en mosm / kg, concentration en vasopressine - en pg / ml (pmol / l):

  • 270-280 mosm / kg - jusqu'à 1,5 pg / ml (jusqu'à 1,4 pmol / l).
  • 280-285 - jusqu'à 2,5 (jusqu'à 2,3).
  • 285-290 - 1-5 (0,9-4,6).
  • 290-295 - 2-7 (1,9-6,5).
  • 295-300 - 4-12 (3.7-11.1).

Une augmentation et une diminution physiologiques des valeurs sont possibles si les règles de préparation à la livraison du biomatériau ne sont pas respectées. Déformer le résultat de l'alcool, de l'exercice, du stress, du tabagisme.

Augmentation des tarifs

La quantité d'ADH augmente avec sa synthèse et sa sécrétion améliorées. Les raisons sont les suivantes:

  • Syndrome de Parkhon. L'hyperfonction de l'hypothalamus et de l'hypophyse postérieure se développe. Une sécrétion excessive de vasopressine s'accompagne d'une hyponatrémie, une diminution de la pression osmotique plasmatique.
  • Tumeurs malignes. Certains types de néoplasmes synthétisent l'ADH. Une augmentation de son niveau est déterminée par le lymphosarcome, le lymphome de Hodgkin, le cancer des poumons, le cerveau, la prostate, le pancréas, le thymus, le duodénum.
  • Maladies pulmonaires. Les valeurs des tests augmentent avec la pneumonie, la tuberculose pulmonaire, l'abcès, la sarcoïdose.
  • Diabète insipide rénal. Une augmentation légère à modérée des taux de vasopressine est déterminée. L'insensibilité des récepteurs des tubules rénaux entraîne une diminution de son utilisation.

Baisse de l'indicateur

La concentration d'hormone antidiurétique dans le sang baisse en raison de sa production insuffisante, de son excrétion rapide. Les raisons de ce déclin sont:

  • Diabète insipide central. Les résultats de l'étude sont réduits en raison de troubles hypothalamo-hypophysaires associés à des facteurs héréditaires, des opérations et des maladies inflammatoires de cette partie du cerveau.
  • Diabète gestationnel. Cette complication de grossesse est provoquée par une activité accrue de la vasopressinase, une enzyme du placenta qui détruit l'ADH.
  • Polydipsie psychogène. Consommation excessive d'eau, soif intense associée au stress psychologique, accompagnée d'une diminution compensatoire des valeurs des tests.
  • Le syndrome néphrotique. La violation de la perméabilité des filtres rénaux entraîne une excrétion accrue des protéines. L'hypoprotéinémie se développe, la pression plasmatique oncotique diminue, le liquide persiste dans les tissus.

Traitement anormal

L'hormone antidiurétique dans le sang est examinée pour diagnostiquer le diabète insipide, le syndrome de Parkhon. L'analyse est indiquée pour les violations du bilan hydrique: polyurie ou oligurie, œdème, polydipsie. L'augmentation physiologique des indicateurs peut être ajustée indépendamment, en cessant de fumer, en buvant de l'alcool, en effectuant un effort physique intense avant de mettre du biomatériau. Si le résultat s'écarte de la norme, la nomination du traitement doit être adressée à un thérapeute ou à un endocrinologue.

Invitro commencera à tester les anticorps anti-coronavirus

Dans la seconde moitié de mai, la société médicale privée Invitro commencera à tester les anticorps dirigés contre le virus SARS-CoV-2 qui cause le coronavirus COVID-19, a annoncé RBC au service de presse de la société..

Le test coûtera de 950 à 3 500 roubles. (hors frais de prise de biomatériaux), selon son type. Tout le monde peut le faire s'il ne présente pas de symptômes du SRAS: fièvre, écoulement nasal, essoufflement et toux. De plus, l'équipe visiteuse peut faire le test à domicile. La durée de l'étude peut aller jusqu'à deux jours à l'exclusion du jour de la prise du biomatériau.

Les laboratoires de diagnostic clinique du groupe d'entreprises de Moscou, Saint-Pétersbourg, Novossibirsk, Samara et Tcheliabinsk se joindront à l'étude sur les anticorps contre le coronavirus. En un mois, les laboratoires effectueront jusqu'à 200 000 tests de ce type..

Ces tests détermineront la présence d'anticorps spécifiques contre le coronavirus dans le sérum sanguin. Ils révéleront le fait de la maladie par la présence d'anticorps IgG dans le sang, même si une personne était malade sous une forme asymptomatique. Il sera également possible de diagnostiquer une infection en cours et d'identifier le stade précoce de la maladie par la présence d'anticorps IgM dans le sang.

À l'aide de tests, vous pouvez également vérifier les patients récupérés qui peuvent être des donneurs pour une thérapie sérique pour les patients sévères.

Cela aidera les médecins à mieux comprendre le tableau épidémiologique objectif et les patients - «construisent correctement leurs actions et les actions de leurs proches dans les conditions actuelles», a déclaré le fondateur et PDG d'Invitro Alexander Ostrovsky..

À la mi-mars, Invitro a annoncé qu'elle commencerait à tester le coronavirus. Plus tard, l'entreprise a abandonné cette idée en raison du risque pour la santé des patients et de ses employés. Au lieu de cela, Invitro a commencé à tester le coronavirus en tant que laboratoire centralisé et a commencé à accepter des biomatériaux pour la recherche des installations médicales, des cliniques et des hôpitaux du gouvernement..

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En Russie, environ 10% des femmes ont utilisé au moins une fois la contraception hormonale. Nous parlerons des avantages et des inconvénients de certains types.

Chacune des méthodes a un certain nombre de contre-indications graves basées sur des effets secondaires possibles. Assurez-vous de consulter un gynécologue pour choisir le type qui vous convient.

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La contraception hormonale est considérée comme le moyen le plus efficace de prévenir une grossesse non désirée, si toutes les règles sont respectées. Toutes les espèces fonctionnent sur le même principe: elles suppriment l'ovulation et ne permettent pas à l'œuf de prendre pied à la surface de la muqueuse utérine. Autrement dit, une petite quantité d'hormones sexuelles synthétiques pénètre constamment dans le corps et la suppression de l'ovulation plonge les ovaires dans un état de «sommeil» artificiel contrôlé: leur taille diminue et les follicules cessent d'éjecter les ovules.

Contraceptifs oraux combinés

• utilisé pour traiter les irrégularités menstruelles;
• Vous pouvez contrôler le cycle vous-même pour éviter les menstruations lors de certains événements;
• prévenir les maladies bénignes de la glande mammaire et les maladies inflammatoires des organes pelviens;
• inhiber la stimulation ovarienne de la FSH et de la LH;
• réduire les kystes fonctionnels;
• la grossesse survient à partir de 0,1% lorsqu'elle est utilisée correctement.

• risque de thrombose veineuse;
• apport quotidien en même temps;
• parfois - nausées, sensibilité des glandes mammaires, maux de tête, augmentation de la pression.

Mini bu

• absence de manifestations négatives des œstrogènes;
• réduction de la dysménorrhée et des symptômes du syndrome prémenstruel.

• une autre méthode contraceptive doit être utilisée si les comprimés sont oubliés ou pris tardivement.

Dispositif intra-utérin

• n'a pas d'effets systémiques nocifs;
• les risques de grossesse extra-utérine et de maladies inflammatoires des organes pelviens sont réduits.

• dans les premiers cycles, il peut y avoir augmentation de la dysménorrhée;
• contre-indications: anomalies de l'utérus, saignements génitaux, maladie de Wilson, infections actives du col de l'utérus ou de l'endomètre.

• conduit à une suppression complète de l'ovulation;
• récupération rapide de la fertilité.

• maux de tête;
• pertes vaginales;
• l'anneau peut glisser pendant les rapports sexuels.

Aucun type de contraception hormonale ne protège contre les MST.

RECHERCHE HORMONALE

Les hormones sont des substances biologiquement actives qui sont produites dans des cellules spécialisées des glandes de sécrétion interne, se lient aux récepteurs et régulent le métabolisme, contrôlent les fonctions du corps, leur régulation et leur coordination. Les hormones sont impliquées dans tous les processus du corps, affectent la croissance et le développement dès les premiers jours de la formation d'embryons. Beaucoup d'hormones sont responsables non seulement du développement physique et de la santé, mais aussi du caractère, de la formation des sentiments et des affections. Par conséquent, les maladies causées par des troubles hormonaux sont l'une des maladies humaines les plus complexes. Les hormones thyroïdiennes, les hormones sexuelles, le système hypophyso-surrénalien sont les plus importants dans le développement de diverses pathologies..

Hormone antidiurétique (ADH) (vasopressine).

La vasopressine améliore la réabsorption d'eau par les reins, augmentant ainsi la concentration d'urine et diminuant son volume. Les principaux effets de la vasopressine sont: une augmentation de la teneur en eau dans le corps, une augmentation du volume de sang circulant, ce qui entraîne une hypervolémie, une hyponatrémie (due à la dilution du plasma), une diminution de l'osmolarité.

Les principales indications d'utilisation: diagnostic de diabète insipide, diagnostic de tumeurs du système APUD (vasopressine productrice ectopiquement).

L'hormone antidiurétique ou vasopressine - un polypeptide (9 résidus d'acides aminés), est synthétisée dans l'hypothalamus, puis sous forme de complexes avec des protéines également formées dans l'hypothalamus (neurophysines - I, II, III), elle est transportée vers les granules neurosécrétoires de l'hypothalamus. Puis, sous forme de complexes neurophysine-hormone, il migre le long de l'axone et atteint la glande pituitaire postérieure, où il se dépose en réserve. Après dissociation du complexe, l'hormone libre est sécrétée dans le sang. Le stimulant le plus puissant de la sécrétion d'ADH sont les ions et les anions de sodium formés lors de la dissociation des sels de sodium. Le sodium est l'un des principaux anions qui détermine l'osmolalité du sérum sanguin. Lorsque l'osmolalité plasmatique tombe en dessous d'un seuil (environ 280 mosm / kg), la sécrétion d'ADH est inhibée. Cela conduit à l'élimination d'un grand volume d'urine diluée au maximum. Une excrétion accrue d'eau empêche une nouvelle diminution de l'osmolalité plasmatique. Avec une augmentation de l'osmolalité sanguine, la sécrétion d'ADH augmente. Lorsque l'osmolalité atteint environ 295 mosm / kg, la concentration d'ADH devient suffisante pour assurer un effet antidiurétique maximal (volume d'urine inférieur à 2 l / jour; osmolalité urinaire supérieure à 800 mosm / kg). Dans le même temps, le mécanisme d'étancher la soif est activé, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d'eau et empêche la déshydratation du corps.

L'ADH stimule la contraction des fibres musculaires lisses des vaisseaux sanguins, procurant un puissant effet vasopresseur. Son rôle principal dans l'organisme est de réguler le métabolisme de l'eau, d'où son deuxième nom est l'hormone antidiurétique. En petites concentrations, il a un puissant effet antidiurétique - il stimule le flux inverse de l'eau à travers les membranes des tubules rénaux, c'est-à-dire effectue la rétention d'eau dans le corps. Normalement, il contrôle la pression osmotique du plasma sanguin et l'équilibre hydrique du corps humain. En pathologie, en particulier l'atrophie de l'hypophyse postérieure, le diabète insipide se développe - une maladie caractérisée par la libération de très grandes quantités de liquide dans l'urine. Les principaux symptômes du diabète insipide sont la polyurie et la polydipsie. La proportion d'urine dans toutes les portions par jour est inférieure à 1008.

Le diabète insipide se développe en raison d'une synthèse et / ou d'une sécrétion insuffisantes de vasopressine (forme centrale) ou de l'incapacité des reins à répondre adéquatement à la vasopressine circulante (forme rénale). Dans ce cas, le processus inverse d'absorption d'eau dans les tubules des reins est altéré. Concernant le mécanisme d'action des hormones neurohypophysaires, il est connu que les effets hormonaux, en particulier la vasopressine, sont réalisés par le système adénylate cyclase. Cependant, le mécanisme d'action exact de la vasopressine sur le transport rénal de l'eau reste incertain..

La destruction de l'ADH est associée au développement du diabète insipide chez la femme enceinte. Cette condition implique une maladie polyurétique rare qui s'arrête après l'accouchement, qui se développe à la suite d'une augmentation de l'activité de la vasapressinase, une enzyme du placenta.

Syndrome d'hypersécrétion ADH (syndrome de production inadéquate d'ADH, syndrome de Parkhon) - caractérisé par une hyponatrémie, une hypoosmolarité plasmatique et l'excrétion d'urine suffisamment concentrée. Le syndrome est dû à une sécrétion excessive d'ADH ou à une augmentation de son effet sur les cellules du néphron distal. Le syndrome d'hypersécrétion d'ADH est l'une des causes courantes d'hyponatrémie.

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Activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sérique (ACE) (enzyme de conversion de l'angiotensine, ACE, sérum)

Littérature

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Diagnostic immunologique en laboratoire des maladies auto-immunes. - Saint-Pétersbourg: Man, 2010 - p. 272.
  2. Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Normes modernes pour le diagnostic en laboratoire des maladies rhumatismales. Recommandations cliniques / BHM, M - 2006.
  3. Sviridov E.A., Telegin T.A. Néoptérine et ses formes réduites: participation à l'immunité cellulaire. - Advances in Biological Chemistry, 2005, n ° 45, p.355-390
  4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. et al. La teneur en mucine-antigène 3EG5 dans le sang et les lavages broncho-alvéolaires chez les patients atteints de tuberculose, de sarcoïdose et d'alvéolite fibreuse. - Problèmes de tuberculose, 2001, n ° 3.
  5. Caforio A LP. Myocardite auto-immune et cardiomyopathie dilatée: focus sur les auto-anticorps cardiaques. Lupus, 2005, vol. 14, non 9, 652-655.
  6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoanticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  9. Murr C. et al. La néoptérine comme marqueur de l'activation du système immunitaire. - Curr.Drug Metab. 2002, vol. 2, p 175-187.
  10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Critères de diagnostic des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  11. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.

Littérature

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  3. Sviridov E.A., Telegin T.A. Néoptérine et ses formes réduites: participation à l'immunité cellulaire. - Advances in Biological Chemistry, 2005, n ° 45, p.355-390
  4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. et al. La teneur en mucine-antigène 3EG5 dans le sang et les lavages broncho-alvéolaires chez les patients atteints de tuberculose, de sarcoïdose et d'alvéolite fibreuse. - Problèmes de tuberculose, 2001, n ° 3.
  5. Caforio A LP. Myocardite auto-immune et cardiomyopathie dilatée: focus sur les auto-anticorps cardiaques. Lupus, 2005, vol. 14, non 9, 652-655.
  6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoanticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  9. Murr C. et al. La néoptérine comme marqueur de l'activation du système immunitaire. - Curr.Drug Metab. 2002, vol. 2, p 175-187.
  10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Critères de diagnostic des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  11. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.
  • diagnostic et diagnostic différentiel de la sarcoïdose;
  • diagnostic de neurosarcoïdose;
  • surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
  • évaluation de la gravité de l'insuffisance cardiaque.

Littérature

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Diagnostic immunologique en laboratoire des maladies auto-immunes. - Saint-Pétersbourg: Man, 2010 - p. 272.
  2. Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Normes modernes pour le diagnostic en laboratoire des maladies rhumatismales. Recommandations cliniques / BHM, M - 2006.
  3. Sviridov E.A., Telegin T.A. Néoptérine et ses formes réduites: participation à l'immunité cellulaire. - Advances in Biological Chemistry, 2005, n ° 45, p.355-390
  4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. et al. La teneur en mucine-antigène 3EG5 dans le sang et les lavages broncho-alvéolaires chez les patients atteints de tuberculose, de sarcoïdose et d'alvéolite fibreuse. - Problèmes de tuberculose, 2001, n ° 3.
  5. Caforio A LP. Myocardite auto-immune et cardiomyopathie dilatée: focus sur les auto-anticorps cardiaques. Lupus, 2005, vol. 14, non 9, 652-655.
  6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques d'organes: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2011.
  7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques: une référence diagnostique / PABST, Dresde - 2007.
  8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoanticorps 2e éd. / Elsevier Science - 2006.
  9. Murr C. et al. La néoptérine comme marqueur de l'activation du système immunitaire. - Curr.Drug Metab. 2002, vol. 2, p 175-187.
  10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Critères de diagnostic des maladies auto-immunes / Humana Press - 2008.
  11. Matériaux des fabricants de kits de réactifs.

L'interprétation des résultats de l'étude contient des informations pour le médecin traitant et n'est pas un diagnostic. Les informations de cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'automédication. Le médecin établit un diagnostic précis en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: historique, résultats d'autres examens, etc..